Упрощенная HTML-версия
работники здравоохранения нуждаются во внимание, защите и охране здоровья не меньше, чем
их пациенты.
С.В. Полторака
КЛЕТОЧНОЕ ОБНОВЛЕНИЕ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИИ
ДЕСНЫ В УСЛОВИЯХ ВОСПАЛЕНИЯ
Омская государственная медицинская академия, г. Омск
Кафедра патологической анатомии с курсом клинической патологии
Введение. Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием
местных и общих факторов. Как правило, в ответ на воспаление, в многослойном плоском
эпителии могут наблюдаются нарушения процессов пролиферации и дифференцировки,
проявляющиеся явлениями паракератоза и акантоза (Данилевский Н.Ф., 2000). Как и в
большинстве других тканей взрослого организма, процессы пролиферации, дифференцировки и
гибели, регулируемой апоптозом, являются основными механизмами обновления клеточных
популяций. В этом аспекте, увеличение количества клеток может быть обусловлено
повышением уровня их пролиферации или снижением темпа гибели. Для оценки клеточной
пролиферации и апоптоза, как основного физиологического механизма элиминации клеток, как
правило, используют два маркера Ki-67 и Р53.
Ki-67 человеческий протеин, экспрессия которого ассоциирована с пролиферацией
клеток. Он был впервые обнаружен опытнымпутем посредством моноклональных АТ,
полученых при иммунизации мышей ядрами клеток Ходжкинской лимфомы (линия L 428)
(Gerdes et al., 1983). В период интерфазы Ki-67 имеет исключительно внутриядерную
локализацию, с последующим его перемещением в фазе митоза к поверхности хромосом. Тот
факт, что Ki-67 присутствует во всех активных фазах клеточного цикла (G1,S,G2,митоз) (Gerdes
et al., 1984) и отсутствует в покоящихся клетках в фазе G0, делает его оптимальным маркером
клеточной пролиферации. При этом наличие экспрессии Ki-67 не говорит о том, что клетка
обязательно перейдет к пролиферации, это означает лишь то, что клетка потенциально способна
произвести деление, но в ряде случаев возможен возврат в фазу G0. Для маркеров
пролиферации постулируется два требования: во-первых, определяемый протеин должен
присутствовать в течение всего клеточного цикла; во-вторых, при переходе клетки в покоящееся
состояние он должен быстро исчезать (van Dierendonck et al., 1989). В экспериментах с Ki-67 не
всегда наблюдается абсолютное соответствие этим правилам (Van Oijen et al, 1998). Наличие Ki-
67 в фазу G1 является дискутабельным вопросом, хотя не возникает сомнения в том, что в
последующих фазах цикла происходит его активная экспрессия (Braun et al., 1988; Starborg et al.,
1996; Lopez et al., 1991; Bruno and Darzynkiewicz, 1992). Не смотря на это, протеин Ki-67
используется как универсальный маркер пролиферации.
Протеин Р53 кодируемый геном р53 выступает в роли фактора транскрипции,
регулирующий экспрессию большого количества генов вовлеченных в арест клеточного цикла и
апоптоз в ответ на повреждение ДНК. При сублетальном повреждении ДНК происходит
экспрессия гена р53 и соответствующего протеина. Последний блокирует клеточный цикл в
переходе из G1 в S фазу и тем самым ингибирует дальнейшую репликацию поврежденной ДНК,
создавая условия для удаления измененного локуса и репарации нарушенного участка. Если
репарация не наступает, то включаются другие механизмы, обеспечивающие уничтожение
клетки с поврежденной ДНК и развитием генетической программы клеточной смерти – апоптоза