Упрощенная HTML-версия
важным следствием действия предуктала является устранение повреждающего действия
ацидоза и снижения концентрации внутриклеточного кальция, характерных для ишемии.
Кардиопротективное действие препарата основано на активном участии препарата в утилизации
сохраняющихся жирных кислот в результате стимуляции обмена фосфолипидов в мембране
клетки. Следствием этого является создание благоприятных условий для восстановления
структурной целостности клеточных мембран, что снижает механическую и эндотелиальную
дисфункцию и обеспечивает защиту миокарда от некроза и апоптоза.
Цель работы: изучить влияние триметазидина на течение постоперационнго периода у
больных с многососудистым коронарным атеросклерозом.
Материалы и методы: в исследование были включены 52 пациента. 26 из них получали
триметазидин (предуктал МВ, фирма «Servier», Франция). Пациенты были рандомизированы по
порядковому номеру. Больные начинали получать препарат за 3 недели до операции в дозе 70
мг/сут. В эту же группу были включены больные, получавшие предуктал до госпитализации.
Все пациенты мужского пола среднего возраста. Больные, включенные в группу принимавших
предуктал, в среднем были на 5 лет старше больных контрольной группы (различие достоверно
– 58,1±8,09 и 53,2±7,83 соответственно). Количество шунтированных артерий на 1 больного в
группе, принимавших триметазидин, составляет 2,62±0,96, в контрольной группе – 3,12±0,77.
Продолжительность искусственного кровообращения составила 130,42±46,44 минут в группе
больных, принимавших предуктал, и 134,88±34,46 минут в контрольной группе. Окклюзия
аорты продолжалась в течение 74,04±29,49 минут и 80,83±27,38 минут соответственно в группе
принимавших триметазидин и в контрольной группе. В дооперационном периоде больные были
сопоставимы по структурно-геометрическим показателям левого желудочка: конечный
диастолический размер составлял 5,27±0,34 см в контрольной группе и 5,29±0,58 см в группе
предуктала, межжелудочковая перегородка умеренно гипертрофирована в обеих группах
(1,10±0,08 см и 1,66±0,58 см соответственно), функция выброса составила 57,75±13,44% и
60,29±9,3% соответственно в контрольной группе и в группе принимавших триметазидин.
Результаты обработаны методом вариационной статистики с применением критерия
Стьюдента. Критерии исключения:
1) женский пол;
2) инфаркт миокарда, перенесенный в сроки менее 4 месяцев.
Оценивались следующие параметры.
1. Продолжительность периода ИВЛ: была меньшей в группе принимавших
триметазидин (13,57±4,94 часов) по сравнению с контрольной группой (15,58±8,26 часов).
2. Особенности восстановления сердечной деятельности: самостоятельное
восстановление работы сердца у 21 больного в группе без триметазидина и у 20 больных,
принимавших предуктал. Электроимпульсная терапия потребовалась 5 и 6 больным
соответственно. Сердечную деятельность в обеих группах удалось восстановить одним
разрядом дефибриллятора (2000В).
3. Продолжительность кардиотонической терапии: инфузия кардиотоников была
достоверно продолжительнее в контрольной группе (2,67±1,05 суток), чем в группе
принимавших триметазидин (2,0±0,78 дня).
4. Частота и характер нарушений ритма сердца в послеоперационном периоде:
желудочковая экстрасистолия, потребовавшая лечения, наблюдалась в контрольной группе у 4
больных и в группе принимавших предуктал у 1 больного; аритмия (пароксизмы трепетания и
фибрилляция предсердий) наблюдалась у 3 больных в той и другой группе; блокада ЛНПГ
появилась у 2 больных в обеих группах; преходящая АВ-блокада разных степеней наблюдалась
у 1 больного в той о другой группе.