Упрощенная HTML-версия
обмена генами.
Попытки вакцинации домашних птиц не дают существенного снижения их
заболеваемости и не оправданы экономически.
Применение противовирусных препаратов для профилактики и лечения гриппа птиц у
людей в очагах инфекции вполне оправдано, в том числе отечественными препаратами:
арбидолом, ремантадином и его пролонгированным аналогом альгиремом, который можно
применять в виде сиропа у детей от одного года и старше. Для лечения гриппа возможно также
применение зарубежных препаратов: рибавирина и тамифлю при условии лабораторного
подтверждения диагноза гриппа, так как антинейраминидазный препарат тамифлю
(озельтамивир) не действует на возбудителей других ОРВИ, а стоимость его в нашей стране
высока.
Для профилактики и лечения гриппа птиц у людей с успехом можно применять
препараты интерферона (гриппферон, человеческий лейкоцитарный интерферон (ЧЛИ),
лейкинферон (ЛФ) в виде интраназальной мази, ректальных свечей и внутримышечных
инъекций).
А.Р. Мингалимова
ВЛИЯНИЕ ТРИМЕТАЗИДИНА НА ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО
ПЕРИОДА У БОЛЬНЫХ
С МНОГОСОСУДИСТЫМ КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
Омская государственная медицинская академия, г. Омск
Кафедра госпитальной терапии
В настоящее время в кардиологии интенсивно разрабатываются методы коррекции
метаболических нарушений в миокарде, обусловленные ишемией или его реперфузионным
повреждением. У больных, имеющих многососудистый коронарный атеросклероз,
присутствуют изменения в миокарде, связанные с длительной ишемией, а в восстановительном
периоде у них неизбежно возникают реперфузионные повреждения.
Триметазидин является метаболическим средством с доказанным антиишемическим
эффектом, влияющим на процессы гибернации миокарда. В связи с этим, мы предположили, что
триметазидин, возможно, влияет на реперфузионные процессы в миокарде у больных,
перенесших операцию коронарного шунтирования, положительно действуя на течение
восстановительного и постоперационнго периода.
Следует отметить, что, кроме ишемии, у больных в период искусственного
кровообращения на миокард влияют факторы, связанные непосредственно с искусственным
кровообращением, кардиоплегией и низким перфузионным давлением.
Механизм действия триметазидина (предуктала МВ) основан на ингибировании
митохондриального фермента (3-кетоацил-КоА-тиолаза), катализирующего последний этап в
цепи бета-окисления свободных жирных кислот (СЖК) – образование ацетил-КоА. В результате
основным источником ацетил-коэнзима становится пируват как продукт гликолиза, возрастает
утилизация глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше
энергетических субстратов в расчете на 1 ммоль кислорода, чем при использовании СЖК.
Таким образом, триметазидин, способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на 1
потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой. Антиишемическое действие препарата основано на устранении
дефицита внутриклеточного АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда. Кроме того,