Упрощенная HTML-версия
кровоток ниже 10 мл/100г/мин приводит к некротическим изменениям нейронов и необратимым
повреждениям мозга.
Последовательное снижение кровотока от 60-80 до 0-10 мл/100г/мин приводит к
снижению белкового синтеза, селективной экспрессии генов, лактат-ацидозу, цитотоксическому
отеку мозга, энергетическому дефициту, медиаторной эксайтотоксичности, длительной
аноксической деполяризации цитолеммы нейрона и инфаркту мозга.
В очаге повреждения механизмы некроза активируются уже в течение 6-8 минут после
травмы, в пенумбре – через 3-6 часов, а в пенлюзиде – через 3-7 суток. В последних двух зонах к
некротическим изменениям присоединяется активация механизмов апоптоза.
При МРТ очаги травматического повреждения мозга определяются в виде участков
неправильной или округлой формы (без четкихконтуров) с зоной перифокального отека.
В перифокальной зоне выявляются выраженные нарушения проходимости и
ультраструктурные изменения микрососудов – имеет место агглютинация эритроцитов и
образование тромбов.
Отмечаются выраженный отек периваскулярных астроцитарных отростков с резким
сдавлением просвета кровеносного капилляра.
Ближе к очагу повреждения типично геморрагическое и плазматическое пропитывание
межклеточного пространства.
Повреждение нейронов происходит по трем основным механизмам – коагуляционный,
колликвационный некроз и апоптоз. В результате нейроны либо сморщиваются, либо
подвергаются отеку и тотальному хроматолизу, либо проходят этапы апоптоза (кариорексис,
образование выпячиваний, разделение нейрона на апоптозные тельца). Исходом является лизис
и фагоцитоз деструктивно измененных нейронов с активацией нейроглии.
В первые 3-6 часов в перифокальной зоне преобладают обратимо измененные нейроны.
Для этих нейронов характерны конденсация хроматина, деформация поверхности ядра,
расширение цистерн эндоплазматической сети и деструкция митохондрий. В необратимо
измененных гиперхромных нейронах обусловленная дегидратацией гиперхромия цитоплазмы и
ядра сочетается со сморщиванием, деструкцией органелл цитоплазмы, выраженным
расширением цистерн эндоплазматической сети, деформацией ядра, конденсацией хроматина.
Для необратимо измененных гипохромных нейронов характерны тотальная деструкция
органелл, хроматолиз, отек-набухание цитоплазмы, появление значительного количества
различных вакуолей и продуктов деградации клеточных мембран.
В перифокальной зоне также отмечается выраженный тотальный отек всех элементов
нейропиля (дендриты, шипики, аксонные терминали, отростки глиоцитов) кроме
миелинизированных аксонов, деструкция синапсов.
Результаты морфометрического анализа показали, что в эпицентре травматического
повреждения преобладали необратимые изменения ткани мозга, отмечалось геморрагическое и
плазматическое пропитывание различной степени, очаги кровоизлияний, умеренная
инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами, выявлялись преимущественно некробиотически
измененные нейроны (тяжелое клеточное поражение, клетки-тени).
На границе перифокальной зоны и очага характерна мозаичность повреждения нейронов
и нейропиля: формировались поля опустошения, разрыхлялся нейропиль, появлялись признаки
порэнцефалии, очаги деструкции ткани мозга с формированием полостей, нейронофагией,
реактивно измененные пролиферирующие глиоциты на фоне диффузных дистрофических
изменений окружающих нейронов.
В удаленных от эпицентра повреждения участках преобладали обратимые
дистрофические изменения нейронов: острое набухание нейронов, различные проявления
дистрофия нервных клеток (очаговый и тотальный хроматолиз, эктопия ядер, гиперхроматоз,