Упрощенная HTML-версия
Одним из важнейших отрицательных результатов превращения алкоголя в
микросомальной этанолокисляющей системе, активность которой повышается при хроническом
алкоголизме, является гиперпродукция активных форм кислорода (В.В. Афанасьев, 2002).
Ограничение их негативного влияния на различные внутриклеточные компоненты
осуществляется благодаря функционированию антиокислительной системы защиты.
Значительная часть данной системы представлена ферментами, которые устраняют свободные
радикалы, осуществляют превращение липидных перекисей и способны восстанавливать
окисленные низкомолекулярные антиоксиданты. Угнетение энзиматических механизмов
антирадикальной защиты приводит к возникновению окислительного стресса, определяющего
тяжелые нарушения клеточного метаболизма (Д.В. Черданцев, 2002).
Для оценки уровня ферментативной антиокислительной защиты в самый критический
период алкоголизма – период абстиненции – нами было проведено исследование активности
супероксиддисмутазы,
глутатионпероксидазы,
каталазы,
глутатион-S-трансферазы
и
глутатионредуктазы в эритроцитах больных алкоголизмом при развитии состояния отмены
алкоголя.
В число обследуемых вошли пациенты Омского областного наркологического
диспансера в возрасте от 35 до 50 лет, которые находились в состоянии алкогольной
абстиненции (F.10.302, F.10.242). Забор и обработка крови для исследования проводились по
стандартной методике в 1 и 3 сутки после поступления больного в стационар. Содержание белка
в эритроцитах определяли по методу Лоури. Контрольную группу составили здоровые доноры
аналогичной возрастной категории. Статистическая обработка полученных данных проводилась
с помощью компьютерных программ Biostat и Microsoft Excel. Оценку достоверности различий
проводили с использованием критерия Манна-Уитни.
Активность супероксиддисмутазы при поступлении больных в стационар снижена на
11,4 % (рU<0,05) по сравнению с группой контроля, на 3 сутки отмечается превышение
значений контрольной группы на 13,8 % (рU<0,05).
Активность глутатионредуктазы в 1 сутки пребывания больных в стационаре была
снижена на 26,9 % (рU<0,01) по отношению к контрольной группе. В остальные сроки
исследования активности глутатионредуктазы и активности каталазы статистически значимых
различий не выявлено.
Глутатионпероксидазная активность повышена по сравнению с контрольной группой в 1
сутки пребывания в стационаре на 56,7 % (рU<0,01), что согласуется с данным литературы, в
которых отмечается повышение ее активности при интоксикации этанолом и,
глутатионпероксидаза рассматривается в качестве основного фактора, устраняющего источники
и продукты липопероксидации (Д.В. Черданцев, 2002). При исследовании активности
глутатионпероксидазы на 3 сутки лечения статистически значимых различий не выявлено.
Активность глутатион-S-трансферазы через 3 суток после поступления снижена на 26%
(рU<0,05) по сравнению со здоровыми донорами, что указывает на снижение эффективности
работы отдельных звеньев антиоксидантной защиты.
Сниженная супероксиддисмутазная активность, являющаяся, по мнению М.И. Бушма,
(2003), маркером алкогольиндуцированного окислительного стресса, в ранние сроки
формирования абстинентного синдрома определяет вероятность усиленной генерации других
активных форм кислорода, родоначальником которых считается супероксидный анион-радикал
(В.Х.Хавинсон, 2003). Повышение активности этого фермента в следующий срок исследовании
свидетельствует о наличии антиокислительных резервов. Однако, учитывая недостаточную
активность глутатионредуктазы в этот период, можно сделать предположение об уменьшении
эффективности работы антиокислительной системы.