Упрощенная HTML-версия
г/кг в сутки в течение 4 дней и 4 г/кг на 5 сутки. Животные контрольной группы получали воду
по аналогичной схеме.
Выраженность реакции отмены оценивали по латентному времени болевой реакции
животных методом “горячей пластинки”, который разработан теми же авторами. Определение
латентного периода проводили через 1 и 2 суток после заключительного введения алкоголя.
После измерения латентного периода животные подвергались декапитации под эфирным
наркозом. В группе интактных животных латентный период болевой реакции был измерен в
аналогичный срок, что и у подопытных животных.
После приготовления гомогенатов печени по стандартной методике проводили
определение содержания восстановленного глутатиона, активности глутатионредуктазы,
глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы. Содержание белка определяли по методу
Лоури. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью компьютерных
программ Biostat и Microsoft Excel. Оценку достоверности различий проводили с
использованием критериев Манна-Уитни и Уилкоксона.
Критерием развития синдрома отмены этанола служил латентный период болевой
реакции, который возрастал с 36 секунд до начала алкоголизации до 64 секунд (рW<0,05) через
сутки после отмены алкоголя. Через двое суток после последнего введения алкоголялатентный
период увеличивался с 35 секунд до 48 секунд (рW<0,05).
При анализе полученных данных отмечено снижение в 2,3 раза (рU<0,001) уровня
восстановленного глутатиона через сутки после последнего введения алкоголя по сравнению с
контролем, что, вероятно, свидетельствует об активном расходовании этого антиоксиданта в
период
отмены
этанола.
При
сравнении
активности
глутатионредуктазы
и
глутатионнпероксидазы в подопытной и контрольной группах в этот срок статистически
значимых различий не выявлено. Активность глутатион-S-трансферазы снижена по отношению
к интактным животным на 29% (рU<0,05), что может являться одной из причин
недостаточности антиокислительной защиты при синдроме отмены этанола.
Через 2 суток после завершения алкоголизации активность глутатионредуктазы снижена
на 17% (рU<0,05) по сравнению с контролем. Уровень восстановленного глутатиона в этот срок
соответствует значениям группы интактных животных. Глутатионпероксидазная активность
увеличена на 33% (рU<0,05), активность глутатион-S-трансферазы не отличается от данных
контроля.
Таким образом, можно предположить, что выявленное изменение уровня
восстановленного глутатиона и усиление глутатион-зависимой деградации гидропероксидов,
вероятно, является адекватной реакцией антиокислительной системы на гиперпродукцию
свободных радикалов в процессе биотрансформации этанола. Недостаточная активность в
данных условиях глутатионредуктазы – основного фермента, сохраняющего фонд глутатиона в
клетках, снижает эффективность работы системы антиокислительной защиты в целом.
Е.С. Ефременко, И.Е. Грицаев, А.М. Непочатов
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ АБСТИНЕНТНОМ СИНДРОМЕ
Омская государственная медицинская академия, Омск
Омский областной наркологический диспансер, Омск
(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Е. Высокогорский)