Упрощенная HTML-версия
Хорошей активностью против штаммов K. pneumoniae обладал цефепим: устойчивыми к
нему были 12,0% нозокомиальных клебсиелл. Устойчивость клебсиелл к цефалоспоринам III
поколения была обнаружена почти у половины выделенных штаммов, а к цефоперазону
достигала 87,1% .
Кроме грамотрицательных микроорганизмов, при ВАП этиологически значимым
является S.aureus, данные по резистентности респираторных штаммов которого представлены
следующим образом: оксациллин - 85,7%; эритромицин – 57,1%; цефоперазон – 42,9%;
спарфлоксацин – 28,6%; клиндамицин – 20,1%; цефазолин – 16,9%; цефотаксим – 16,3%;
фузидин – 15,8%; амикацин – 14,3%; рифампицин – 11,2%; имипенем – 9,7%; ванкомицин – 0%.
Штаммы S.aureus, выделенные из респираторных образцов, характеризовались хорошей
чувствительностью к амикацину, рифампицину, имипенему. Не выявлено штаммов,
резистентных к ванкомицину. В то же время зарегистрирована значительная доля (85,7%)
MRSA.
Таким образом, полученный спектр антибиотикорезистентности способствует более
адекватному выбору антимикробных препаратов для лечения нозокомиальной пневмонии.
В.С. Булгакова, Е.С. Ефременко
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ
И ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ
ЭТАНОЛА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ГЛУТАКСИМА
Омская государственная медицинская академия, г. Омск
(руководитель – д.м.н.,проф. Высокогорский В.Е.)
Известно, что синдром отмены этанола сопровождается глубокими метаболическими
нарушениями во многих органах и тканях. Алкогольная интоксикация вызывает повреждение
гепатоцитов и разрастание соединительной ткани в печени.
С целью оценки состояния обмена углевод-белковых комплексов печени при
алкогольном абстинентном синдроме нами было проведен эксперимент, в котором
использовались 18 беспородных крыс-самцов массой 180-220 г.. Животные были разделены на 3
группы: контрольную (К); животные, с синдромом отмены этанола (А) и животные, которым в
период отмены этанола вводили глутоксим в дозе 1 мг/кг в сутки внутримышечно (А+Г). Для
развития синдрома отмены этанола использовали экспериментальную модель, разработанную
А. Х. Абдрашитовым и соавт. (1987). Животным интрагастрально вводили 25% раствор в дозе 8
г/кг в сутки в течение 4 дней и 4 г/кг на 5 сутки. Гликозаминогликаны (ГАГ) и глюкуроновая
кислота (ГК) определялись в надмитохондриальной фракции печени с помощью карбозольной
реакции Дише в модификации Шараева П. И. (1990). Статистическая обработка проведена с
помощью программ Microsoft Excel, STATISTIKA 5.0 for Windows. Достоверность результатов
исследования подтверждена непараметрическим критерием Манна – Уитни.
В результате проведенных исследований установлено, что через 24 часа после
интенсивной алкоголизации уровень ГАГ в группе А ((55.1 ± 4.1)мг/кг) и в группе А+Г ((51.4 ±
4.66) мг/кг) достоверно не отличался от уровня контрольной группы ((60.3 ± 8.7) мг/кг).