Упрощенная HTML-версия
результаты характеризуются индексом токсичности (It), выданных прибором АТ-03: для
контрольного образца It = 100, для опытного It = 97,4 . Если It превышает или равен 80, то
образец нетоксичен. После определения атоксичности гуминовых кислот, мы перешли
непосредственно к эксперименту.
Эксперимент проводился на 5 группах лабораторных белых мышей обоего пола со
средней начальной массой 30г. В 1 группу входили интактные мыши, которым вводился
внутрижелудочно физиологический раствор (0,2 мл) в течение 30 дней. Вторую группу
составили интактные мыши, которым внутрижелудочно вводился раствор гуминовых кислот
(0,2мл; 2 мг/кг). Анемизированным животным 3 группы вводился внутрижелудочно
физиологический раствор (0,2мл), а 4 группы раствор гуминовых кислот (0,2мл; 2 мг/кг) в
течение 30 дней после моделирования анемии. Пятую группу составили анемизированные
животные, которым вводился внутрижелудочно раствор гуминовых кислот (0,2мл) в течение 3
дней до моделирования анемии, и в течение 30 дней после её моделирования.
Гемолитическую анемию у мышей вызывали путём внутрибрюшинного введения
солянокислого фенилгидразина (Fisher Sci. Co.) в дозе 30 мг/кг в течение двух дней. На 5 день
после последней инъекции фиксировался пик анемии.
Приобретенная гемолитическая анемия диагностировалась путём гистологического
изучения периферической крови (окраска по Романовскому – Гимзе; суправитальная окраска
бриллиантовым крезиловым синим) и подсчета её форменных элементов в счетной камере Тома
— Горяева. Кровь у мышей бралась путём каудэктомии (сечение хвоста) в 1-е, 3, 7, 21 и 30
сутки, после пика анемии.
Анализ результатов показал, что ежедневные внутрижелудочные инъекции
физиологического раствора животным 1 группы и инъекции гуминовых кислот животным 2
группы вызывают незначительные изменения в составе периферической крови, которые, по-
видимому, являются неспецифической реакцией животных на эмоционально-болевой стресс, и
носят компенсаторно-приспособительный характер.
Гистологический состав крови, исследуемый методом световой микроскопии, выявил,
что 80-90% популяции эритроцитов мышей 1 и 2 групп составляли дискоциты. Количество
планоцитов и эхиноцитов лежало в пределах 6%. Также встречались стоматоциты (~1-3%) и
сфероциты (~1%). Не было выявлено резких различий в составе клеточных элементов крови 1 и
2 групп животных, что подтверждает атоксичность гуминовых кислот пелоидов.
Состав крови анемизированных животных (3, 4, 5 группы) характеризовался анизо- и
пойкилоцитозом. Содержание микро- и макроцитов повысилось на 35% по отношению к
нормоцитам. Присутствовали микросфероциты.
Однозначно поставить диагноз – приобретенная гемолитическая анемия – помогли
обнаруженные в периферической крови «тени» – оболочки лизированных эритроцитов (при
окраске по Романовскому – Гимзе) и тельца Гейнца – круглые включения различных размеров,
обнаруженные в зрелых эритроцитах (при суправитальной окраске бриллиантовым крезиловым
синим).
Гемолитическая анемия, вызванная у животных 3 группы, к 30-му дню после пика
явилась летальной для 2/7 из них. У оставшихся 5/7 особей был выражен массовый гемолиз.
При подсчёте форменных элементов в камере Тома – Горяева было выявлено, что
антиоксидантная защита организма мышей не может нейтрализовать образовавшиеся АФК и
ликвидировать анемизированное состояние.
Внутрижелудочное введение ГК животным 4-ой группы, как экзогенного антиоксиданта,
определило ход течения заболевания в благоприятную сторону. Уже к концу 1 недели, после
пика анемии, наблюдалась явная динамика улучшения состояния организма животного, а к
концу 30-х суток полное выздоровление.