Упрощенная HTML-версия
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ
ВНЕЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Туберкулезный менингит – это туберкулезное воспаление мягких оболочек
головного и спинного мозга. Он наблюдается в регионах со значительным
распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть
лица любого возраста и пола.
Патогенез.
Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у
больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением
первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических
узлов, у взрослых – осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев
туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного
туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не
определяется.
Обязательным для развития туберкулезного менингита является наличие очага
туберкулезной инфекции, свежего активного или старого зажившего. Очаг инфекции чаще
всего располагается во внутригрудных лимфатических узлах, может располагаться в
легочной ткани и быть внелегочным. Как уже было отмечено, очаг не всегда
обнаруживается клиническими методами. Второе важное условия для развития
туберкулезного менингита – снижение иммунобиологической резистентности, которое
может произойти в результате действия различных факторов, их обычно называют
факторами риска в развитии туберкулеза. Это может быть перенесенный стресс, белковое
голодание, гиповитаминоз, прием глюкокортикоидных гормонов, беременность и роды,
тяжелая сопутствующая патология. В результате снижения иммунобиологической
резистентности происходит выход микобактерий туберкулеза за пределы очага
туберкулезной инфекции и поступление их в кровь. Гематоэнцефалический барьер в
обычном состоянии непроницаем для микобактерий туберкулеза. Его повышенная
проницаемость может отмечаться после перенесенной черепно-мозговой травмы, в
результате общей и местной сенсибилизации к туберкулезной инфекции. Бактериемия при
повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению
микобактерий туберкулеза в сосуды мягкой мозговой оболочки. Туберкулезный менингит,
как правило, поражает мягкие мозговые оболочки на основании мозга. Микобактерии
покидают сосудистое русло, приводят к гиперсенсибилизации области сосудистого
сплетения основания мозга, следствием этого является гиперпродукция спинномозговой
жидкости. Одновременно на основании мозга формируются туберкулезные гранулемы с
казеозным некрозом в центре, они могут привести к сдавлению и повреждению
расположенных в базилярной области черепно-мозговых нервов. Процесс может
распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), спускаться на оболочки
спинного мозга и поражать его вещество нервные корешки (спинальная форма
менингита).
Клиническая картина.
В течении туберкулезного менингита выделяют несколько
периодов: продромальный, начала заболевания, разгара клинических проявлений и
терминальный период.
Туберкулезный менингит развивается постепенно. Появляются недомогание,
вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна,
задержка стула, температура тела в этот период может быть субфебрильной. Затем
температура стойко повышается до 38 градусов, возникает и постепенно усиливается
головная боль, появляется рвота. При отсутствии лечения развиваются адинамия,
безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к
началу 4-й недели может наступить смерть.