Упрощенная HTML-версия
людей является одним из первых признаков метаболических и структурных изменений
сердечной мышцы, способствующих формированию гипертрофии миокарда.
3. Циркулярный стресс стенки миокарда в диастолу (ЦССд) – мера напряжения стенки
ЛЖ. Миокардиальный стресс определяется как сила, действующая на единицу сечения
поверхности.
Недостаточное включение механизмов, ответственных за расслабление сердечной мышцы
в фазу диастолы у молодых больных АГ, находит своё отражение в увеличении показателя
диастолического циркулярного стресса. Особый интерес представляет факт, что увеличение
значений ЦССд у молодых пациентов на ранней функциональной стадии АГ оказывается
более выраженным, чем у пациентов, больных АГ, имеющих поражения органов-мишеней.
Это отражает повышенное напряжение, которое воздействует на негипертрофированную
стенку ЛЖ, работающего в условиях компенсаторной гиперфункции. Соответственно, при
формировании гипертрофии ЛЖ сила воздействия на единицу площади поперечного сечения
миокарда уменьшается, и показатели миокардиальных стрессов у больных с признаками
ПОМ несколько ниже, у молодых людей на ранней стадии АГ, но выше, чем у здоровых.
Увеличение диастолического стресса ЛЖ у пациентов с АГ отражает формирующийся
энергодефицит, десинхронизацию процессов напряжения и расслабления в кардиомиоцитах и
срыве процесса адаптации ССС. Это может служить пусковым моментом в развитии
процессов ремоделирования миокарда и структурной перестройки сосудов, приводящих к
закреплению АГ.
Для диагностики АГ у молодых людей значимым является повышение ЦССд > 18,9 г/см2.
На начальном этапе формирования АГ у молодых людей наблюдаются значения ЦССд > 21,4
г/см2.
АНАЛИЗ СОВОКУПНОСТИ МАРКЁРОВ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ
Таким образом, мы можем выявить 11 параметров из разных методов обследования,
характеризующих молодых людей с АГ. Разнонаправленность изменений изучаемых
параметров затрудняет формирование целостного представления о картине этих признаков по
мере развития заболевания и их патогенетической связи между собой. Большое количество
разрозненных данных затрудняет их интерпретацию и принятие решения, является ли
обследуемый молодой человек больным АГ или здоровым.
Постановка диагноза АГ у пациентов на органической стадии заболевания не вызывает
затруднений, поскольку повышение АД, как правило, стабильное, I-II степени, и имеются
поражения органов-мишеней. Для пациентов этой группы выявленные маркёры несут
дополнительную информацию о патогенетических механизмах развития заболевания и,
соответственно, открывают дополнительные возможности для разработки путей коррекции
АГ у лиц молодого возраста.
Для практикующего врача проблема состоит именно в ранней диагностике АГ у молодых
людей, характеризующихся отсутствием выявляемых при стандартных клинических
обследованиях поражений органов-мишеней; лабильным АД при динамическом наблюдении
с транзиторным его повышением до I степени; нормальным или высоким нормальным
уровнем АД в покое перед проведением обследования. При исследовании лиц этой
категории, изучении анамнеза и факторов риска АГ, у врача возникают большие трудности в
принятии решения, имеется ли у данного молодого человека АГ на ранней стадии, и следует
ли предпринимать программу немедикаментозной терапии, т.е. меры, позволяющие
предотвратить развитие болезни.