Упрощенная HTML-версия
Заболевания ВНЧС характеризуются в большинстве случаев прогредиентным течением.
При длительном воздействии этиологического фактора, а иногда и после его устранения в
суставе происходят глубокие, зачастую необратимые изменения, вызывающие еще большее
нарушение функции.
В первую очередь при дисфункции ВНЧС страдают мягкотканные элементы сустава
вследствие хронической микротравмы, обусловленной дислокациями суставного диска и
дискоординацией движения диска и головки нижней челюсти. Прогрессирующие
деструктивные изменения локализуются в капсуле сустава, в так называемом заднем
прикреплении суставного диска - задних диско- височных и диско- челюстных связках, а
также в самом суставном диске- в виде его деформаций и перфораций. В начальной стадии
дисфункции смещенный кпереди диск вправляется при открывании рта в силу эластичности
связок. Последние, травмируясь за счет постоянного перерастяжения, теряют свою
упругость, вследствие чего они становятся неспособными вернуть диск в исходное
положение. Клинически это проявляется выраженным ограничением функции сустава -
сначала преходящим, а затем и стойким ограничением открывания рта. Дислокации и
постоянное травмирование ведут к структурным изменениям диска, характеризующимся
определенной стадийностью. Особенностью морфологии суставного диска является то, что
формирующая
его
волокнисто-
хрящевая
ткань
представляет
собой
высокоспециализированный вид хряща, не способного к значительным структурно-
функциональным перестройкам. У него нет камбиальных элементов, восстановление
анатомической формы происходит за счет рубцевания, а источником фиброзной ткани
являются связки; таким образом, в суставном диске имеет место неполная регенерация-
субституция. Замещение матрикса диска грубой фиброзной тканью в условиях
продолжающейся повышенной нагрузки ведет к развитию вторичного остеоартроза. К
упомянутым изменениям на любой стадии присоединяется в той или иной степени
выраженный воспалительный процесс. Он может проявляться клинически в виде реактивного
синовиита или протекать бессимптомно. В последнем случае наличие воспалительного
процесса доказывается наличием провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости.
По мере нарастания изменений в мягкотканных элементах ВНЧС в процесс вовлекается
костная ткань: на фоне дисфункции ВНЧС развивается вторичный остеоартроз, причем, чем
выраженнее изменения в мягкотканных компонентах сустава, тем значительнее
дегенеративные процессы в его костных структурах. Патогенез остеоартроза ВНЧС
представляется следующим образом: смещение суставных головок и суставного диска ведет к
микротравматизации - компрессии и дистракции в разных участках ткани сустава.
Длительная микротравма хряща суставных поверхностей ведет к повреждению хондроцитов,
разрыву коллагеновой сети, выходу лизосомальных ферментов и протеогликанов в
синовиальную жидкость, усилению распада протеогликановых структур, синтезу
неполноценных протеогликанов, протеогликановой недостаточности и дегенерации хряща.
Далее в процесс вовлекается субхондральная кость, в которой развиваются остеосклероз,
остеопороз, деформации суставных поверхностей, прежде всего головки нижней челюсти,
как структуры, несущей в сложившейся ситуации наибольшую нагрузку. Таким образом,
причиной вторичного остеоартроза ВНЧС при внутренних нарушениях является хроническая
микротравма мягкотканных компонентов сустава. Существенную роль в развитии
дегенеративных процессов в структурах ВНЧС играет хроническое воспаление, о чем
свидетельствует высокая степень корреляции между выраженностью явлений остеоартроза -
с одной стороны, и уровнем интерлейкинов в синовиальной жидкости, тяжестью
воспалительных изменений в синовиальной оболочке- с другой. Несмотря на
многочисленные изыскания в механизме развития остеоартроза остается много неясного, и