Упрощенная HTML-версия
66
ность более полной характеристики патологического процесса.
Считается, что пусковым механизмом патогенеза псориаза явля-
ется приток в базальный слой эпидермиса СD4+ лимфоцитов, который
начинается еще до появления высыпаний на коже. На втором этапе
иммунного ответа лейкоциты, преодолевшие эндотелий, мигрируют в
направлении очага воспаления, привлекаемые хемотаксическими сти-
мулами. Презентация антигена дендритными клетками или активиро-
ванными макрофагами, которые экспрессируют в большом количестве
антигены HLA класса II и наряду с ними костимулирующие молекулы,
ведет к активации Т-клеток. Эти процессы, в свою очередь, стимули-
руют приток новых клеточных элементов в очаг повреждения и выде-
ление очередного набора цитокинов, который усиливает экспрессию
HLA-DR позитивных клеток в очаге поражения в период обострения
заболевания (Йегер Л., 1990; Мазина Н.М., 1993; Глухенький Б.Т.,
1998; Ройт А., 2000). HLA-DR позитивные клетки локализуются во
всех слоях кожи. То есть возникновение псориатических папул сопро-
вождается притоком в эпидермис CD4+, некоторые из которых акти-
вированы, что оценивалось по экспрессии HLA-DR антигена (Barker
B., 1992).
В последние десятилетия появились работы, посвященные
иммунным нарушениям при псориазе, вызванным проникновением
лимфоцитов в эпидермис и их взаимодействием с кератиноцитами
(Мордовцев В.Н., 1991; Скрипкин Ю.К., 1999; Шинаев Н.Н., 2000;
Strange P., Nicaein A., 1993; Barna M., Baker H., 1994; Bata-Csorgo
Z., 1995; Barker J., 1998). При многих дерматозах, в том числе и при
псориазе, инфильтраты мононуклеарных клеток в коже содержали
преимущественно CD4+ клетки (Мазина М.Н., 1991, 1993). В прогрес-
сивную стадию заболевания заметно повышается клеточная инфиль-
трация вокруг сосудов поверхностного сплетения, в перикапиллярных
пространствах сосочков, внутриэпидермально. Количественное соот-
ношение субпопуляций СD4+/CD8+ сдвигается в сторону клеток
CD4+, которые формируют преобладающий массив клеток вокруг со-
судистого русла. В стационарную стадию заболевания интенсивность
инфильтрата снижается, параллельно ей снижается и число CD4+
(В.Barker, 1992; Н.Tacematsu, А.Nicaein, 1991; S.Onuma, 1994; J.Chang,
1997; S.Szabo, S.Hoxtermann, 1998; I.Tassiulas, 1999; L.Liv,
А.М.Вавилов, 2000).