Упрощенная HTML-версия
57
и количеством CD4+ лимфоцитов воспалительного инфильтрата. По-
лагают, что цитокины Th1-имунного ответа, воздействуя на клетки
мишени по механизму Fas-лиганд – Fas-рецептор, способны активи-
ровать внутриклеточные системы вторичных мессенджеров, ответ-
ственных за выживание клетки, и дальнейшую ее дифференцировку
(Berard M. et al., 2003). В связи с этим представляется возможной бло-
када митохондриального пути апоптоза в кератиноцитах под действи-
ем Th1-цитокинов, что и сопровождается усилением экспрессии Вcl-2
в клетках эпидермиса. Хотя в литературе описан и другой путь выжи-
вания клетки после Fas-лиганд – Fas-рецепторного взаимодействия,
связанного с подавлением цитоплазматических белков семейства кас-
паз (Wehrli P.et al., 2000).
Все изложенное свидетельствует о наличии дисбаланса в си-
стеме клеточного обновления эпидермиса при прогрессировании вуль-
гарного псориаза, который поддерживается молекулами цитокинов,
экспрессией FasL клетками воспалительного инфильтрата, персистен-
ция которого происходит за счет увеличения количества антигенпре-
зентирующих клеток в пласте эпидермиса. Это замыкает “порочный
круг” морфогенеза псориатической папулы.
При анализе клинических характеристик выявлено наличие
корреляционной связи между возрастом больных, длительностью за-
болевания, индексом тяжести процесса (PASI), показателями субпопу-
ляций Т-лимфоцитов и HLA-DR активированных клеток. В результате
была получена статистически достоверная (р≤0,05) положительная
умеренная прямая корреляционная связь между количеством
CD8+(цитотоксических) лимфоцитов и длительностью заболевания.
Также выявлена достоверная (р≤0,001) положительная высокая прямая
корреляционная связь субпопуляций CD4+(хелперов) лимфоцитов и
CD8+(цитотоксических) лимфоцитов с показателем индекса тяжести
процесса (PASI). Корреляционная связь между возрастом больных,
длительностью заболевания, индексом тяжести (PASI), показателями
субпопуляций Т-лимфоцитов и HLA-DR активированными клетками
представлена в таблице 5.5.
Уменьшение воспалительной инфильтрации свидетельствует о
переходе дерматоза в стационарную стадию и сопровождается норма-
лизацией процессов клеточного обновления в эпидермисе, связанного
как с подавлением пролиферации кератиноцитов, так и с усилением их
элиминации путем апоптоза. Следует отметить, что сохранение воспа-
лительного инфильтрата и наличие антиген-презентирующих клеток в
стационарной стадии псориатической папулы является морфологиче-
ским субстратом хронизации дерматоза и возможностью реализации