Упрощенная HTML-версия
44
Т- и В-клеточного звена иммунитета, той или иной степени выражен-
ности, сопровождают псориаз на всех стадиях развития заболевания
(Хаитов Р.М., 1998). Одним из условий генерализации воспалительно-
го процесса является постоянная антигенная стимуляция из очага по-
ражения (Шегай М.М., 1998). О том, что при псориазе антигенная сти-
муляция идет постоянно, свидетельствуют данные о повышенном
уровне ЦИК в крови больных псориазом и связь тяжести заболевания с
повышением концентрации последних (Мордовцев В.Н., 1991;
Хаитов Р.М., 1998; Скрипкин Ю.К., 1999; Плотникова Н.И., 1999).
Характерный для псориаза сдвиг соотношения популяций
Т-лимфоцитов в сторону Т-хелперов способствует активации меха-
низмов антигенного распознавания, причем такое изменение соотно-
шения характерно для воспалительного процесса и, в первую очередь,
связано с особенностями миграции разных популяций Т-лимфоцитов в
очаг воспаления. Экспрессируемые на эндотелиоцитах молекулы адге-
зии обеспечивают активное связывание только Т-хелперов, а не
Т-супрессоров. Этим объясняется увеличение при псориазе соотноше-
ния Т-хелперов/Т-супрессоров в коже (Шегай М.М., 1998). Это являет-
ся пусковым механизмом стимуляции и коррекции репаративных про-
цессов, поскольку превалирование популяции Т-хелперов способству-
ет стимуляции пролиферации клеток эпидермиса (Nicaein A., 1991;
Nickoloff B.J., 1999, 2000; Deng A., 2002). Однако при псориазе резкий
сдвиг в сторону преобладания Т-хелперов обусловливает гиперэргиче-
ский характер как стимуляции пролиферативной активности, так и
антигенного распознавания и синтеза антител.
Обнаружение в эпидермисе и дерме в очагах пораженной ко-
жи активированных Т-клеток, экспрессирующих молекулы HLA-DR и
рецепторы ИЛ-2, выявление экспрессии HLA-DR на поверхности кера-
тиноцитов вызывают интерес к изучению клеточной иммунной систе-
мы при псориазе (Ломакин М.С., 1990; Мазина М.Н., 1991, 1993).
В последнее десятилетие появились работы, посвященные им-
мунным нарушениям при псориазе, вызванным проникновением лим-
фоцитов в эпидермис и их взаимодействием с кератиноцитами
(Мордовцев В.Н., 1991; Скрипкин Ю.К., 1999; Шинаев Н.Н., 2000;
Strange P., 1993; Nicaein A., 1993; Barna M., 1994; Baker H., 1994;
Bata-Csorgo Z., 1995; Barker J., 1998). В основе многих системных и
локальных иммунопатологических процессов лежат нарушения в си-
стеме иммунорегуляторных клеток, в частности субпопуляции
Т-хелперов (CD4+). Т-хелперы, клонированные из псориатически из-
мененной кожи, побуждали невовлеченные стволовые кератиноциты к
пролиферации под действием растворимых факторов (Вавилов А.М.,