Упрощенная HTML-версия
130
(24,0%) человек основной группы и лишь у 3 (12,0%) – в группе срав-
нения, регрессивная стадия констатирована у 9 (36,0%) больных ос-
новной группы, в то время как в группе сравнения она была у 6
(24,0%). Стационарная стадия зафиксирована только у 10 (40,0%) па-
циентов, получавших Тимодепрессин и у 16 (64%) больных группы
сравнения.
Brian J. Nickoloff, 1999 с дополнениями и изменениями
Нарушение
барьера
Покоящиеся
кератиноциты
Дефект I:
Нарушение
термина льно й
диффере нцир овки
Кандидаты локусов генов
6p21.3 – Корнеодесмозин
1q21 - Псориазин
Высвобождение
цитокинов
TNF-α
Интерлейкин 1
Ламираные
тельца
Гликолипидные
антигены
Лиганды
Активация
кератиноцитов
Цитокиновый
каскад
Порочный круг
Дефект II:
Вовлечение иммунных
механизмов
NK-клетки
Кандидаты локусов генов
6p21.3, HLA-Cw6, MIC A,
1q.21, CD1d
Устойчивость к
инфекции
апоптозу
Псориатическая
папула
Экспрессия
пептидных
антигенов
Активированный
кератиноцит
Экспрессия суперан тигенов
МНС
I класса
Рис. 3
Схема действия Тимодепрессина при вульгарном псориазе
Появившиеся недавно первые работы по применению комбини-
рованной терапии с включением препарата Тимодепрессин в других
исследовательских центрах свидетельствуют о сходных результатах
терапии и подтверждают более высокую ее эффективность в сравне-
нии с общепринятыми схемами (Уджуху В.Ю., Исаева Т.А., 2003; По-
текаев Н.Н., 2003) прежде всего за счет устранения гиперреактивного
состояния иммунной системы (Т-звена), нормализации перекисного
статуса, элиминации ЦИК и улучшения микроциркуляции.
При достижении к 21 дню наблюдения лишь стационарной ста-
дии проводилось повторное гистологическое исследование кожных
Ламира ные
т
,