Упрощенная HTML-версия
262
тромбоза в 5-6 раз. Частота встречаемости полиморфных вариан-
тов гена протромбина FII G20210A не отличалась между группа-
ми, а гомозиготный вариант полиморфизма не выявлен ни у од-
ного пациента, включенного в исследование. Носительство ред-
кого аллеля гена фибриногена FGB чаще определялось у пациен-
тов контрольной группы (р<0,05). Для генов тканевого ингибито-
ра активатора плазминогена PLAT и тромбоцитарного глико-
проеина Iba GpIba продемонстрированы достоверные различия
частоты встречаемости их полиморфных вариантов; гомозигот-
ные варианты по редкому аллелю ассоциированы с риском тром-
бообразования. Из шести исследованных позиций генов фермен-
тов фолатного цикла, достоверно на развитие венозного тромбоза
влияли полиморфизмы С677Т гена метилентерагидрофолат ре-
дуктазы, увеличивая в гомозиготном состоянии риск тромбоза до
2-х раз у носителей мутантного аллеля; дикий полиморфизм A66
метионин синтазы-редуктазы, увеличивая риск тромбоза до 1,4
раз.
Выводы
. Наличие в генотипе редкого аллеля генов FV
G1691A, PLAT С-7351Т и Gp1ba VNTR является достоверным
фактором высокого риска тромбообразования; однако, среди па-
циентов группы исследования, жителей Сибирского региона, ни в
одном случае не выявлено носительство гомозиготного варианта
гена FII G20210A, что не совпадает с имеющимися российскими
и зарубежными литературными данными. Кроме того было пока-
зано, что риск развития венозного тромбоза повышают не столь-
ко общее количество задействованных генов, сколько единичные
полиморфизмы, имеющие достоверное влияние на развитие этого
заболевания.
Работа выполнена при поддержке Министерства образования
и науки Российской Федерации (госконтракт 16.512.11.2099)