Упрощенная HTML-версия
59
ющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза,
свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в
первую очередь ЦНС.
В последнее десятилетие именно системе цитокинов уделя-
лось пристальное внимание как основе патофизиологии сепсиса,
изучались принципы функционирования этой системы и возмож-
ности ее регулирования.
Повреждение сосудистого эндотелия при сепсисе является
важнейшим механизмом развития полиорганной недостаточности
– основной причины летальных исходов.
Механизм эндотелиальных поражений комплексный:
наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации
свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в
первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается
синтезом и выделением широкого спектра биологически актив-
ных веществ.
Суммарный эффект этих процессов выражается в активации
нейтрофилов и тромбоцитов, повышении их адгезивных свойств,
дегрануляции и выделении кислородных радикалов, протеаз. Ак-
тивация макрофагов сопровождается выделением биологически
активных соединений: цитокинов, фактора активации тромбоци-
тов, колониестимулирующих факторов, метаболитов цикла ара-
хидоновых кислот, тромбоксанов, простагландинов, лейкотрие-
нов, активации Т-лимфоцитов с выделением интерлейкина-2,
гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов.
Данные факторы вызывают нарушения регуляции или пря-
мые повреждения эндотелия. Клинической манифестацией этих
процессов является генерализованная воспалительная реакция
(быстрота развития клинических проявлений сепсиса при грам-
негативной инфекции наиболее значительна).
Система макрофагов, распознающая в организме фрагменты
оболочки грамнегативных микроорганизмов, является ведущим
патогенетическим механизмом формирования клинических про-
явлений заболевания.
Развитие полиорганной недостаточности является одновре-
менно протекающим, независимым процессом аутоагрессии, свя-
занным с повреждением эндотелия собственными эффекторными
системами, первоначально направленными против микроорга-