Упрощенная HTML-версия
134
и грамположительные – актиномицеты, микроаэрофильные
стрептококки и пептострептококки.
Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается
от 90-100 в 1-й фазе формирования до 1-10 млн. во 2-й фазе. В 3-
й фазе формирования, в зависимости от многих факторов, коли-
чество бактерий исчисляется десятками и сотнями миллиардов в
1 г.
Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей
различна по составу, что объясняется разницей рН среды: на
бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и
лактобактерии, на бляшках зубов нижней челюсти, – встречаются
вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются
из бляшек и верхней и нижней челюстей в одинаковом количе-
стве.
Установлено, что микробы обладают разной аффинностью
даже в отношении различных поверхностей зуба. Кроме того, на
процесс адгезии влияют и механические факторы, связанные с
процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому
на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микро-
флоры несколько отличается даже в пределах одного зуба.
Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб,
причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и
качества пломбировочного материала.
Приведённые данные имеют важное практическое значение в
связи с тем, что состояние зубной бляшки, как известно, является
ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.
Кариес
(от лат. сaries – гниение) зубов – это прогрессирую-
щее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в
виде полости. В основе кариеса лежит поражение эмали, дентина,
цемента. В зависимости от степени поражения твёрдых тканей
зуба выделяют следующие стадии развития болезни:
1.
Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит
незаметно для больного.
2.
Поверхностный кариес – поражена эмаль, но дентин не за-
тронут.
3.
Средний кариес – поражена эмаль и периферическая часть
дентина.