Упрощенная HTML-версия
106
Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фос-
фолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое
действие на различные клетки.
Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A.
odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов
образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по от-
ношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актино-
мицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке
приводит к разитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из
зубных камней и пришеечных кариозных поражений.
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает раз-
витие патологических процессов, но может входить в состав
смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфек-
ции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты ме-
табврйзма других бактерий, является антагонистом кариесоген-
ных стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость
эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькуляр-
ной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лей-
котоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный ак-
тивизировать комплекс антиген-антитело) повышают проницае-
мость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань
десны и десневую жидкость полиморфноядерных лейкоцитов. В ре-
зультате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты –
стартовые площадки воспаления по Струкову.
В «западной» литературе наиболее распространенной кон-
цепцией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и
Schroder Н. (1978). По ней различают такие поражения:
• начальное;
• раннее;
• открытое;
• прогрессирующее.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически
здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Это
состояние полностью обратимо. Клинически оно не определяется.
Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней
при отсутствии лечения начального поражения. Клинически со-
ответствует острому гингивиту .