Упрощенная HTML-версия
13
мости от сроков инфицирования носит симметричный (инфи-
цирование до завершения плацентации) или асимметричный
характер.
К проявлениям синдрома инфекции околоплодных вод,
помимо хорионамнионита, относится многоводие
,
которое мо-
жет быть выявлено уже в конце I триместра беременности.
Причиной его развития является изменение соотношения про-
цессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками
амниотического эпителия на фоне амнионита. Маловодие
при
внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный ха-
рактер и является проявлением поражения почек (снижение ди-
уреза при плацентарной недостаточности) или мочевыводящих
путей плода (обструктивный гидронефроз).
Не следует забывать и о гематогенном поражении инфек-
ционными агентами плода при возникновении плацентита или
фуникулита.
Таким образом, восходящая внутриутробная инфекция мо-
жет проявляться не только классическим синдромом инфици-
рования околоплодных вод, но и поражением легких, желудоч-
но-кишечного тракта, отдаленными очагами гематогенной дис-
семинации возбудителей (головной мозг, паренхиматозные ор-
ганы).
Типичным проявлением внутриутробного инфицирования
является невынашивание
беременности, причем до завершения
плацентации (14—16 нед) происходит самопроизвольный
аборт или гибель эмбриона. В 70% наблюдений самопроизволь-
ное прерывание беременности в поздние сроки и преждевре-
менные роды начинаются с преждевременного разрыва плодных
оболочек
и только в 30% — с повышения сократительной актив-
ности матки. Преждевременное развитие родовой деятельности
и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены
действием бактериальных фосфолипаз, запускающих проста-
гландиновый каскад, и повреждающим действием воспали-
тельных токсинов на плодные оболочки.
В связи с тем, что фосфолипазы грамотрицательных бакте-
рий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у
новорожденного развиваются респираторные расстройства
.