Упрощенная HTML-версия
41
Мукоидным, фибринозным набуханием капсулы старого оча-
га, клеточной инфильтрацией капсулы макрофагами, нейтро-
филами, разряжением и разволокнением капсулы, т.е. капсу-
ла становится проницаемой.
Проникновением клеток в казеоз и расплавлением казеоза
протеолитическими ферментами.
Выходом инфекции за пределы очага и попаданием в лимфа-
тическую систему, формированием специфического лимфан-
гита с переходом процесса на перибронхиальную ткань.
Переходом специфического процесса на стенку бронха с
формированием специфического панбронхита.
Образованием полости деструкции в очаге специфического
воспаления.
Формированием свежих специфических очагов бронхогенно-
го или лимфогенного генеза.
Исход вторичных форм туберкулеза во многом зависит от
проводимой специфической терапии, при этом далеко не всегда
приводит к излечению. Поэтому регрессия туберкулеза зависит
не только от уменьшения популяции МБТ, но и от способности
репаративных процессов организма обеспечить прекращение
специфического процесса.
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Целью иммунологического обследования больных туберку-
лезом является уточнение этиологии и патогенеза заболевания, с
одной стороны, оценка активности специфического процесса, ха-
рактеристика иммунных нарушений, обоснование выбранной те-
рапии и контроль за ее эффективностью – с другой.
Основой клинической иммунологии является оценка иммун-
ного статуса человека, т.е. определение количественных показа-
телей и функциональной активности иммунной системы. НИИ
иммунологии (Р.В.Петров, К.А.Лебедев) предлагает двухэтапный
принцип оценки иммунного статуса. На первом этапе выявляются