Стр. 63 - 2

63
Фетоплацентарная форма ХПН отличается от двух преды-
дущих форм тем, что для нее более свойственно сочетание отно-
сительной гипотрофии плода (масса минус 18%) и явной тенден-
ции к гиперплазии плаценты. Так, в половине наблюдений отме-
чено превышение ее массы на 15-20%, а в другой – соответствие
гестационной норме, что объясняется главным образом полно-
кровием венозных сосудов ворсин. Гистологически при фетопла-
центарной форме ХПН выявлены иные соотношения вариантов
незрелости плацентарной ткани:
• в 38,5% ворсинчатое дерево является зрелым;
• в 23% диагностируют вариант промежуточных дифференци-
рованных ворсин;
• в 30,7% – вариант хаотичных склерозированных ворсин, с
выраженными компенсаторными реакциями;
• в 7,3% – диссоциированное развитие котиледонов.
Основным признаком фетоплацентарной формы ХПН явля-
ются доминирующие нарушения кровотока в артериях пуповины,
хориальной пластины и опорных ворсин, что отмечается в 41,9%
всех случаев плацентарной дисфункции.
Гистологический маркер фетоплацентарной формы ХПН –
тенденция к сужению просвета и гипертрофии медии в артериях
и артериолах хориальной пластинки и опорных ворсин при нали-
чии обычного объема капиллярного русла с эктазией сопровож-
дающих венул и вен.
Патологическая цепь при данной форме ХПН представлена
следующим образом: местные вазоконстрикторные факторы при-
водят к сужению просвета пупочных артерий; возникает облите-
рационная ангиопатия опорных ворсин, уменьшение объема ка-
пиллярной крови и депонирование крови в венах, гипоксия, фор-
мирование псевдоинфарктов и в конечном итоге – ХПН.
Важным практическим выводом в подобной ситуации явля-
ется назначение лекарственных препаратов, действующих против
ангиоспазма на уровне артерий пуповины и опорных ворсин и
против тромбообразования в венозном звене плацентарно-
плодового кровообращения. Начинать лечение следует рано, во
II триместре беременности, т.е. до того, как сформируется гипер-
трофия мышечной оболочки артерий пуповины и плаценты
(В.Е. Радзинский, А.П. Милованов, 2004).