Упрощенная HTML-версия
57
данные рецепторы, увеличивается по мере увеличения срока ге-
стации, т.к. хроническая аллоантигенная стимуляция ведет к экс-
прессии рецепторов прогестерона в лимфоцитах. При привычном
невынашивании беременности, угрожающих самопроизвольных
выкидышах и ПР содержание рецепторов прогестерона суще-
ственно ниже, чем у здоровых женщин того же срока беременно-
сти. В присутствии дидростерона эти лимфоциты продуцируют
медиаторный белок с молекулярным весом 34-kDа или прогесте-
рон-индуцируемый блокирующий фактор (ПИБФ). В ходе экспе-
римента профессору J. Szekeres-Bartho et al. (1999) удалось дока-
зать, что дидростерон, как и прогестерон, индуцирует продукцию
ПИБФ в лимфоцитах у беременных женщин. При этом эффект
пропорционален принятой дозе препарата. Описываемые эффек-
ты проявляются при связывании гормона с рецепторами проге-
стерона. Иммунологические эффекты ПИБФ затрагивают как
клеточные, так и гуморальные иммунные механизмы. На клеточ-
ном уровне ПИБФ оказывает влияние на синтез цитокинов в Т-
хелперных лимфоцитах. ПИБФ тормозит воспалительные и вто-
ричные тромбоцитарные реакции отторжения трофобласта тремя
путями:
•
стимуляцией формирования защитных «блокирующих анти-
тел»;
•
торможением дегрануляции NК-клеток (естественных килле-
ров);
•
стимуляцией синтеза цитокинов Т-хелперами (Тh2), что
сдвигает баланс в сторону Тh2-доминирующей цитопротек-
торной иммунной реакции.
Стимуляция рецепторов прогестерона дидростероном инду-
цирует выработку ПИБФ, который в свою очередь оказывает
влияние на баланс цитокинов, в результате чего продукция цито-
кинов Тh1 снижается. Снижение продукции цитокинов приводит
к уменьшению активности естественных киллеров и обеспечива-
ет нормальный исход беременности (A.C. Eblen, C. Gercel-Taylor,
LBE. Shields et al., 2000).
В этой связи целесообразно назначение дидростерона (Дю-
фастона) для пролонгирования беременности.
Важным компонентом комплексной терапии ПН является,
использование ноотропных препаратов, необходимость назначе-