Упрощенная HTML-версия
56
провоспалительных медиаторов), вызывающих развитие и перси-
стенцию воспаления (табл. 5).
Таблица 5
Клетки и биологически активные вещества,
вызывающие развитие и персистенцию воспаления
в дыхательных путях
Воспалительные
клетки
Медиаторы
Эффекты
Тучные клетки
Гистамин
Бронхоспазм
Эозинофилы
Лейкотриены
Экссудация плазмы
(отек)
Th2 лимфоциты
Простагландины
Секреция слизи
В-лимфоциты
ФАТ
Гиперреактивность
бронхов
Базофилы
Кинины
Структурные изменения
Тромбоциты
Аденозин
Макрофаги
Эндотелины
Структурные клетки
Оксид азота
Эпителиальные клетки
Цитокины
Эндотелиальные клетки Хемокины
Фибробласты
Ростовые факторы
Нервные клетки
Активный кислород
Результатами острого и хронического аллергического воспа-
ления в дыхательных путях являются структурные и функцио-
нальные нарушения, приводящие к развитию таких патологиче-
ских синдромов как гиперреактивность бронхов, брон-
хоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи,
активация чувствительных нервов и ремоделирование.
В последние годы большой интерес вызывают структурные
изменения в дыхательных путях, называемые
«ремоделировани-
ем»
, которые проявляются необратимыми нарушениями функции
дыхания у некоторых больных БА. Однако, многие больные, дли-
тельно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют
нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких,
что позволяет предположить важную роль генетических факто-
ров, которые определяют, у каких пациентов могут развиться
значительные структурные изменения. Патологические измене-