Упрощенная HTML-версия
29
Внешние факторы:
• курение табака;
• профессиональная пыль и химикаты;
• домашние и внешние воздушные поллютанты;
• инфекции;
• социально-экономический статус.
Этиология и патогенез.
Развитие ХОБЛ может быть наслед-
ственно детерминированным при врожденном дефиците альфа-
1
-
антитрипсина, но чаще оно обусловлено активным или пассив-
ным курением, загрязнением воздушной среды, длительным воз-
действием профессиональных факторов (пыль, пары, химические
раздражители), неблагоприятной атмосферой жилища (кухонный
чад, бытовая химия). Патогенетическую основу ХОБЛ составляет
хронический воспалительный процесс
трахеобронхиального де-
рева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются
повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофи-
лов. Воспалительные клетки выделяют большое количество ме-
диаторов: лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухо-
ли и другие, способные повреждать структуру легких и поддер-
живать нейтрофильное воспаление. В патогенезе ХОБЛ имеют
значение дисбаланс протеолитических ферментов, антипротеиназ
и оксидативный стресс.
Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалитель-
ные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Расширя-
ются слизистые железы, и увеличивается число бокаловидных
клеток, что ведет к
гиперсекреции слизи
. В мелких бронхах и
бронхиолах воспалительный процесс происходит циклично со
структурным ремоделированием бронхиальной стенки, ха-
рактеризующимся разрастанием соединительной (рубцовой)
ткани, приводящей к стойкой обструкции дыхательных пу-
тей
.
В развитии ХОБЛ существует последовательная этапность:
заболевание начинается с гиперсекреции слизи с последующим
нарушением функции мерцательного эпителия, развивается
бронхиальная обструкция
, которая приводит к формированию
эмфиземы легких
, нарушению газообмена,
дыхательной недо-
статочности
,
легочной гипертензии
и развитию
легочного
сердца
.