347
лимфоцитов. При язвенном колите активируются преимуще-
ственно CD4-лимфоциты.
Ключевую роль в патогенезе играют цитокины – белки, вы-
деляемые активизированными иммунными клетками, которые
влияют на активность, дифференциацию или пролиферацию дру-
гих клеток. Активное участие провоспалительного цитокина –
ФНО-альфа (фактора некроза опухоли-альфа) подтверждается
обнаружением при язвенном колите его высоких концентраций в
слизистой оболочке толстой кишки, повышением его продукции
мононуклеарными клетками собственной пластинки слизистой, а
также высокими концентрациями в кале, прямокишечном диали-
зате и моче больных.
Предполагается и важная роль эозинофилов в патогенезе яз-
венного колита.
Патоморфология.
Воспалительный процесс начинается в прямой кишке и рас-
пространяется, не прерываясь, на проксимальные отделы толстой
кишки. Различают тотальный колит, левосторонний колит и
проктит. Приблизительно в 10% случаев всех тотальных колитов
воспаление захватывает дистальный отдел подвздошной кишки
(backwash-ileitis).
Макроскопические изменения. В начальной стадии наблю-
даются отек и контактная гиперчувствительность слизистой обо-
лочки. Эта контактная гиперчувствительность приводит к тому,
что малейшее механическое раздражение ведет к кровотечению
(контактная кровоточивость). Степень кровоточивости колеблет-
ся от петехиальных до профузных кровотечений. Слизистая обо-
лочка в пораженных отделах становится гиперемированной,
отечной, зернистой.
Далее появляются единичные эрозии и язвы, сливающиеся
между собой. Оставшиеся интактными участки слизистой обо-
лочки между язвами выглядят как псевдополипы. В зависимости
от степени активности и продолжительности воспалительного
процесса язвенные повреждения могут захватывать и глубокие
слои кишечной стенки с вовлечением мышечной пластинки сли-
зистой оболочки и энтеральной нервной системы.
После купирования активной фазы рельеф складок грубый и
подчеркнутый, слизистая оболочка гладкая и бледная, с множе-