346
ния. Одинаково часто страдают мужчины и женщины с пиком за-
болеваемости между 20 и 40 годами жизни, второй пик прихо-
дится на возраст 60–70 лет. ЯК чаще встречаются среди лиц ев-
рейской национальности, значительно реже – у коренного насе-
ления Африки. Низкая заболеваемость отмечается в Азии, Япо-
нии, Южной Америке.
Этиология и патогенез.
Этиология НЯК неизвестна. Предполагается наследственная
предрасположенность, при которой вирусы, бактерии, особенно-
сти питания и иммунные реакции запускают воспалительный
процесс.
Семейная (наследственная) предрасположенность. Родствен-
ники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем
в популяции. Характерно наличие изменений в хромосомах 6 и
12 и ассоциация с геном IL-1ra.
В качестве факторов риска рассматриваются прием перо-
ральных контрацептивов, особенности питания и психосоциаль-
ные проблемы.
В качестве возможных причин ЯК выдвигались вирусы, бакте-
рии, различные цитоплазматические токсины, пищевые аллергены
и измененный иммунный ответ на внутрикишечные антигены.
Предполагается наличие дефекта защиты слизистой оболоч-
ки, целостность которой может быть нарушена вследствие раз-
рушения слизи бактериальными сульфатазами.
Частое сочетание ЯК с аутоиммунными заболеваниями, та-
кими как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
аутоиммунный гастрит, дает право предполагать аутоиммунную
природу заболевания.
Аутоиммунный механизм
язвенного колита подтверждается
обнаружением аутоантигена, антительным ответом к нему (обна-
ружение в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпи-
телиальным клеткам, а также p-ANCA), локализацией антигенно-
го эпитопа в пораженных тканях. Кроме этого, у больных ЯК об-
наружены антитела к пептиду 40 kD, обнаруживаемом в эпителии
толстой кишки, желчных протоках, коже, суставах и глазах.
Исследования соотношения Т-лимфоцитов в слизистой обо-
лочке толстой кишки указывают на нарушение иммунорегуля-
торных взаимодействий активированных CD4- и CD8-