Упрощенная HTML-версия
159
Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инва-
зированного человека количество описторхисов не может увели-
чиваться, поэтому возрастание интенсивности инвазии проходит
только за счет суперинвазий.
В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и позд-
няя.
Первая, ранняя фаза инвазии, клинически идентифицируется
с острым описторхозом, который может продолжаться от не-
скольких дней до 4-8 недель и более. Темп и интенсивность раз-
вития клинических симптомов болезни на этом этапе зависят от
интенсивности заражения, функционального состояния пищева-
рительной системы. Установлено, что ахилия и ускоренный пас-
саж пищи по кишечной трубке препятствуют интенсивному за-
ражению.
Острая стадия описторхоза стала известна только в период
широкой миграции неиммунных контингентов в эндемический
очаг описторхоза в Западную Сибирь, когда была показана роль
аллергических реакций в ответ на антигенные свойства личиноч-
ной стадии паразита.
Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов
объясняется развитием иммунологической толерантности к анти-
генам паразита в раннем детстве, когда ещё не завершено форми-
рование иммунитета.
Генерализованная реакция в острой стадии болезни развива-
ется вследствие пролиферативных процессов в лимфатических
узлах и селезенке, пролиферативно-экссудативной реакции кожи,
слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного трак-
та. Вызванные этими процессами изменения в микрососудах и
клеточная пролиферация в строме внутренних органов приводит
к развитию дистрофических процессов в паренхиме печени, лег-
ких, в миокарде и других висцеральных структурах. В их основе
лежит диффузно-очаговый гранулематоз и клеточная пролифера-
ция в стенках сосудов и строме органов.
В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают дей-
ствие механизмы гиперчувствительности замедленного типа.
Включаются и другие механизмы, роль которых стала известна
еще первым исследователям описторхоза, а значимость их вы-
явилась относительно недавно.