Упрощенная HTML-версия
60
К
агрессивным
факторам относятся повышение выработки
соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных
клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гумо-
ральной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увели-
чение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения
моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или
ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), поступ-
ление в желудок желчных кислот и лизолецитина, панкреатиче-
ских ферментов (при дуоденогастральном рефлюксе).
К ослаблению
защитных факторов
слизистой оболочки же-
лудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продук-
ции и нарушение качественного состава желудочной слизи,
уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов ре-
генерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержа-
ния простагландинов в стенке желудка.
Определенное место в патогенезе язвенной болезни могут за-
нимать гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры
надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные
амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные меха-
низмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.
ЯБ – заболевание мультифакторного генеза, однако в насто-
ящее время в этиологии болезни большое значение придается
инфекционному агенту – Helicobacter pylori.
Инфекция H. pylori
служит самой частой причиной развития язвенной болезни и от-
ветственна более чем за 90% случаев язвы двенадцатиперстной
кишки и 70–75% случаев язвы желудка. В настоящее время уста-
новлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств
желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств сли-
зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют
микроорганизмы Н. pylori. Эти бактерии вырабатывают целый
ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие
защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цито-
кины.
Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопро-
вождается развитием поверхностного антрального гастрита и
дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению
уровня соматостатина с последующим усилением секреции соля-
ной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая