Упрощенная HTML-версия
347
Семейная (наследственная) предрасположенность. Родствен-
ники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем
в популяции. Характерно наличие изменений в хромосомах 6 и
12 и ассоциация с геном IL-1ra.
В качестве факторов риска рассматриваются прием перо-
ральных контрацептивов, особенности питания и психосоциаль-
ные проблемы.
В качестве возможных причин ЯК выдвигались вирусы, бак-
терии, различные цитоплазматические токсины, пищевые аллер-
гены и измененный иммунный ответ на внутрикишечные антиге-
ны.
Предполагается наличие дефекта защиты слизистой оболоч-
ки, целостность которой может быть нарушена вследствие раз-
рушения слизи бактериальными сульфатазами.
Частое сочетание ЯК с аутоиммунными заболеваниями, та-
кими как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
аутоиммунный гастрит, дает право предполагать аутоиммунную
природу заболевания.
Аутоиммунный механизм
язвенного колита подтверждается
обнаружением аутоантигена, антительным ответом к нему (обна-
ружение в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпи-
телиальным клеткам, а также p-ANCA), локализацией антигенно-
го эпитопа в пораженных тканях. Кроме этого, у больных ЯК об-
наружены антитела к пептиду 40 kD, обнаруживаемом в эпителии
толстой кишки, желчных протоках, коже, суставах и глазах.
Исследования соотношения Т-лимфоцитов в слизистой обо-
лочке толстой кишки указывают на нарушение иммунорегуля-
торных взаимодействий активированных CD4- и CD8-лимфо-
цитов. При язвенном колите активируются преимущественно
CD4-лимфоциты.
Ключевую роль в патогенезе играют цитокины – белки, вы-
деляемые активизированными иммунными клетками, которые
влияют на активность, дифференциацию или пролиферацию дру-
гих клеток. Активное участие провоспалительного цитокина –
ФНО-альфа (фактора некроза опухоли-альфа) подтверждается
обнаружением при язвенном колите его высоких концентраций в
слизистой оболочке толстой кишки, повышением его продукции
мононуклеарными клетками собственной пластинки слизистой, а