Упрощенная HTML-версия
329
внутриутробно или в период новорожденности. Предполагается,
что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке
кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным
васкулитом и мультифокальными инфарктами. В пользу этой
концепции свидетельствует тот факт, что вакцинация против ко-
ри повышает риск развития заболевания в 3 раза.
Наследственность.
Отмечена семейная предрасположен-
ность к болезни Крона и повышенная конкордантность у монози-
готных близнецов. Риск развития воспалительных заболеваний
толстой кишки у родственников 1-й степени родства составляет
10%, а положительный семейный анамнез имеют до 30% больных
с болезнью Крона, развившейся в молодом возрасте.
Патогенез.
Несмотря на то, что этиология БК до сих пор остается неяс-
ной, патогенез болезни изучен достаточно основательно. В
настоящее время практически ни у кого не возникает сомнения,
что развитие БК зависит от взаимодействия трех инициируемых
факторов:
восприимчивости организма, состояния кишечной
микрофлоры и состояния местного иммунитета.
Придается определенное значение
повышенной проницае-
мости кишечного барьера
, выявленной как у больных с болез-
нью Крона, так и у их родственников.
В патогенезе болезни Крона задействованы
аутоантитела и
цитокины
. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными
маркерами заболевания или непосредственными виновниками
повреждения и воспаления.
Таким образом, формируется следующая теория патогенеза
БК: у генетически предрасположенных лиц под действием раз-
личных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике
развивается неконтролируемое воспаление.
Патоморфология.
Воспаление при БК носит неспецифический характер, но
имеет свои отличительные черты. Воспалительный процесс
наблюдается не только в слизистой оболочке, но распространяет-
ся на все слои кишечника и преобладает в подслизистом слое.
Патогномоничным морфологическим признаком являются грану-
лемы саркоидного типа, однако встречаются они менее чем у по-
ловины больных. Эти гранулемы включают: гигантские клетки