Упрощенная HTML-версия
285
6. Участвует в обмене желчных кислот и образовании в толстой
кишке стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой кислоты.
7. Участвует в образовании продуктов распада белка (фенола,
индола, скатола), обеспечивающих нормальную перисталь-
тику кишечника.
8. Способствует «созреванию» лимфоидно-макрофагальной си-
стемы, влияя на структуру слизистой оболочки кишечника и
ее всасывательную способность.
В клинической практике принято различать два патогенети-
ческих процесса, происходящих в кишечнике:
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.
Синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке.
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой киш-
ке (син.: дисбактериоз тонкой кишки).
В тощей кишке здоровых
людей среда может быть стерильной, хотя чаще в верхних отде-
лах обнаруживают стрептококки, стафилококки, молочнокислые
палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы.
Общее количество бактерий в просвете тощей кишки не превы-
шает натощак 10
4
– 10
5
в 1 мл кишечного содержимого. Другая
часть микробов, благодаря их адгезивным свойствам, плотно свя-
зана с внутренней поверхностью кишечника.
Причинами контаминации тонкой кишки являются:
1. Микробное обсеменение желудка при:
а) ахлоргидрии,
б) атонии желудка или непроходимости привратника,
в) длительной терапии ингибиторами протонной помпы.
2. Застой в тонкой кишке, обусловленный:
а) анатомическими причинами: дивертикулезы двенадцати-
перстной и тощей кишки, непроходимость кишечника
(сужения, спайки, опухоли), приводящая петля при га-
строеюностомии, слепая петля после хирургических
вмешательств (энтеро-энтероанастомоз конец в бок);
б) нарушениями пропульсивной функции кишки: диабети-
ческая нейропатия автономных нервных сплетений ки-
шечника, склеродермия, идиопатическая кишечная не-
проходимость, расстройства межпищеварительного дви-
гательного комплекса;