Упрощенная HTML-версия
233
3. Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность
VI. Лекарства, токсины, химикаты (например метотрексат,
амиодарон)
VII.Иммунные нарушения:
1. Аутоиммунный гепатит
2. Болезнь «трансплантат против хозяина»
VIII. Разные причины:
1.
Другие инфекции (например, сифилис, шистосоматоз)
2.
Саркоидоз
3.
Неалкогольный стеатогепатит
4.
Еюноилеальное шунтирование при ожирении
5.
Гипервитаминоз А
6.
Описторхозный холангит.
7.
Криптогенный цирроз
Наиболее частыми причинами развития ЦП у взрослых яв-
ляются вирусы гепатита B, D, C и алкоголь. У части больных ЦП
развивается в исходе аутоиммунного гепатита и неалкогольного
стеатогепатита.
Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов
могут быть обусловлены цитопатогенным действием виру-
сов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатоток-
сичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозонои-
дов, ацеталдегида, железа, продуктов пероксидации липидов
и др.
2. Активизация функции клеток Ито, их пролиферация и хемо-
таксис приводят к избыточной продукции компонентов со-
единительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюляр-
но (фиброз), к формированию фиброза печени и ЦП.
3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов реге-
нерации) за счет капилляризации синусоидов и уменьшения
сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепа-
тоцитов
4. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цитоли-
за гепатоцитов.
Морфологическая картина
при ЦП не зависит от этиологии
заболевания и при гистологическом исследовании выявляется
фиброз, а также формирование ложных долек. В зависимости от