Упрощенная HTML-версия
195
плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти за-
кономерно, особенно при наличии НВеАg у матери.
HBV оказывает прямое токсическое действие на клетки пе-
чени, которое сочетается с иммунно-опосредованным поврежде-
нием их мембран. Сердцевина вируса формируется в ядре гепа-
тоцита, компоненты оболочки – в цитоплазме. HBV, кроме того,
реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Риск хронизации острого гепатита В напрямую связан с воз-
растом пациента в момент инфицирования. У взрослых с нор-
мальной иммунной системой ХГВ развивается менее, чем в 5%
случаев. Среди детей, инфицированных в возрасте от 1 до 5 лет,
хронический процесс возникает в 30% случаев, для новорожден-
ных эта цифра возрастает до 90%. Приблизительно у 0,1 – 0,5%
больных с острым гепатитом В развивается фульминантная пече-
ночная недостаточность, смертность от которой без транспланта-
ции печени составляет 80%.
Течение HBV инфекции.
Естественное течение HBV-
инфекции определяется взаимоотношениями вируса и иммунного
ответа организма. Дополнительное значение имеет возраст паци-
ента в момент его инфицирования. Прогрессированию заболева-
ния могут способствовать пол (у мужчин в 6 раз чаще), употреб-
ление алкоголя и сочетание HBV с другими вирусами гепатитов.
В целом, хроническая HBV инфекция разделяется на две фа-
зы:
•
ранняя репликативная фаза с острым процессом в печени,
•
поздняя нерепликативная фаза с ремиссией заболевания.
Для детей, инфицированных внутриутробно, выделяют до-
полнительную фазу – иммунной толерантности, при которой ре-
пликация вируса не сопровождается какими-либо симптомами
заболевания.
У внутриутробно инфицированных больных первая фаза ин-
фекции характеризуется высоким уровнем репликации HBV
(наличие HBеAg и HBV DNA в сыворотке крови) без клиниче-
ских признаков болезни, с нормальным уровнем АЛАТ и мини-
мальными изменениями при биопсии печени. Это объясняется
иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой
окончательно не известны.