Упрощенная HTML-версия
235
При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел
имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, со-
ставляющая 0,04–0,06 с. Природа атриовентрикулярной задержки
состоит в том, что проводящие ткани синусового и атриовентри-
кулярного узлов контактируют не непосредственно, а через во-
локна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая
скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется
далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь
на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоро-
стью 0,75–4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон
Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько
раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря это-
му, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны,
оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действо-
вать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная
часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается не-
сколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.
Указанные сдвиги во времени крайне невелики, и обычно прини-
мается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждени-
ем одновременно.
Таким образом, волна возбуждения последовательно охваты-
вает различные отделы сердца в направлении от правого пред-
сердия к верхушке. Данное направление отражает градиент авто-
матии сердца.
Мышечные волокна сокращаются под действием электриче-
ского импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в
диастолу. В результате последовательного сокращения различ-
ных отделов сердца осуществляется основная – насосная функция
сердца.
Частота нормального (синусового) ритма сокращения около
от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физиче-
ской и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии высоких
температур.
Этиология и патогенез.
Причины возникновения аритмий.
Аритмии встречаются
при самых различных состояниях.
1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая
постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии,