Упрощенная HTML-версия
130
Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от ви-
да выполняемых диагностических процедур: при трансторакаль-
ной игольчатой аспирации 15–37%, при катетеризации централь-
ных вен (особенно подключичной вены) – 1–10%; при торакоцен-
тезе – 5–20%; при биопсии плевры – 10%; при трансбронхиаль-
ной биопсии легких – 1–2%; во время искусственной вентиляции
легких (ИВЛ) – 5–15% случаев.
Патогенез.
В нормальных условиях воздух в плевральной
полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на про-
тяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см
вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений
газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт.
ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную по-
лость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт. ст.
(36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не
происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость сво-
бодна от газа. Наличие газа в плевральной полости является
следствием одного из 3 событий:
1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной поло-
стью;
2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной поло-
стью;
3) присутствие в плевральной полости газообразующих микро-
организмов.
Поступление газа в плевральную полость продолжается до
тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или
не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообще-
ние пропускает воздух в плевральную полость только во время
вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации
воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в
плевральной полости может значительно превышать атмосфер-
ное – развивается
напряженный (клапанный) пневмоторакс
.
Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению ор-
ганов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии легкого.
Последствиями такого процесса являются снижение венозного
возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что при-
водит к развитию острой циркуляторной недостаточности.
Диагностика.