Упрощенная HTML-версия
3. Гепато-церебральная дистрофия, или болезнь Вильсона, связана с нарушением синтеза
белка церулоплазмина. Этот белок транспортирует медь. При отсутствии церулоплазмина
медь откладывается в печени, мозге, почках и т. д., вызывая цирроз печени, изменение
ткани мозга, нарушение переноса веществ в почечных канальцах. Болезнь Вильсона
развивается в возрасте 10-15 лет, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Какова
вероятность рождения больных детей в семье, где один из супругов страдает данным
заболеванием, а другой здоров и имеет здоровых родителей?
4. В семье, где один из родителей имеет нормальное строение руки, а второй шестипалый,
родился ребенок с нормальным строением кисти. Какова вероятность рождения
следующего ребенка без аномалии, если ген шестипалости доминантный?
5. Голубоглазый правша женился на кареглазой правше. У них родились двое детей:
кареглазый левша и голубоглазый правша. Определить вероятность рождения в этой
семье голубоглазых детей, владеющих преимущественно левой рукой.
6. Пельгеровская аномалия сегментирования ядер лейкоцитов наследуется как аутосомный
неполностью доминирующий признак. У гомозигот по этому признаку сегментация ядер
отсутствует полностью, а у гетерозигот она необычная.
а) Определите характер ядра сегментоядерных лейкоцитов у детей в семье, где один
супруг имеет лейкоциты с необычной сегментацией ядер, а другой нормален по этому
признаку.
б) Определите характер ядра сегментоядерных лейкоцитов у детей в семье, где у одного
из супругов ядра лейкоцитов несегментированы, у другого нормальные.
7. Серповидноклеточная анемия наследуется как неполностью доминантный аутосомный
признак. Гомозиготные особи умирают обычно до полового созревания, гетерозиготные
жизнеспособны, анемия у них чаще всего проявляется субклинически. Такие больные
устойчивы к малярии, так как малярийный плазмодий не может использовать для своего
питания гемоглобин эритроцитов их крови.
а) Какова вероятность рождения детей, устойчивых к малярии, в семье, где один из
родителей гетерозиготен в отношении серповидноклеточной анемии, а другой
нормален в отношении этого признака?
б) Какова вероятность рождения детей, неустойчивых к малярии, в семье, где оба
родителя устойчивы к этому паразиту?
8. У пшеницы белая и красная пигментация зерна контролируется двумя парами аллелей:
А 1 -а 1 и А 2 – а 2 . Растения, рецессивные по обеим парам аллелей, имеют белые зерна.
Наличие одного или более доминантных аллелей обусловливает красную окраску зерен,
усиливающуюся при увеличении числа доминантных генов. Какую окраску будут иметь
зерна пшеницы в первом и втором поколениях от скрещивания красного гомозиготного
по обоим генам растения с белым?
9. У человека по типу кумулятивной полимерии (число доминантных аллелей влияет на
степень выраженности данного признака) наследуется пигментация кожи: чем больше
доминантных аллелей, тем больше меланина образуется и тем интенсивнее окраска кожи.
Определите вероятность появления детей с разными фенотипами в браке мулатов (особи
дигетерозиготны –А 1 а 1 А 2 а 2 ), если известно, что у негров все доминантные аллели –
А 1 А 1 А 2 А 2 , у белых – все рецессивные а 1 а 1 а 2 а 2 , у светлокожих негров генотип – А 1 а 1
А 2 А 2 , или А 1 А 1 А 2 а 2 , у светлокожих мулатов – а 1 а 1 А 2 а 2 или А 1 а 1 а 2 а 2.
10. Известно, что доминантный аллель, обусловливающий желтую окраску у мышей, у
гомозигот вызывает гибель эмбриона на ранней стадии развития, поэтому желтые мыши
всегда гетерозиготны. Рецессивный аллель при выщеплении в гомозиготах дает обычных