Упрощенная HTML-версия
раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное
выделение кала и мочи.
Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого
самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув
максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует
вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, т.е. появляется «гаспинг-дыхание» (англ.
gasping – конвульсивный, спазматический). «Гаспинг-дыхание» – это патологическое
дыхание, характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными
движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание
неэффективно – альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.
Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и
параметров гемодинамики – т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и
значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь
несколько повышается (до 30–40 мм рт.ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных
сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто
оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные
«вспышки» усиления жизнедеятельности могут неоднократно повторяться, а период агонии
растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).
В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание
преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального
дыхания – свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением
тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга.
Эти отделы растормаживаются, что и приводит к временной активации жизненно важных
функций.
Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают
над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается
гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен
распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны
органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура
тела.
Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и
направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних
этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля,
тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс.
Характерен вид больного: «лицо Гиппократа» – «ввалившиеся глаза и щеки», заостренный
нос, серо-землистый цветлица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония
переходит в клиническую смерть.
Клиническая смерть
(mors clinicalis) – терминальное состояние, наступающее после
прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления
необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время
клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные
сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются
энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при
определенных воздействиях (речь идет о реанимационном пособии) можно восстановить как
исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а значит восстановить
все функции организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает
кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция
нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5–6 мин