Стр. 88 - 2

Главный фактор – токсичный гликолипид – «корд-фактор» , легко выявляемый при
культивировании на жидких средах. Он обеспечивает сближенное расположение
микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд-фактор оказывает токсическое действие на
ткани, а также блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов
(защищает от фагоцитоза). С химическим составом микобактерий связаны еще две их
важнейшие характеристики:
– незавершенный фагоцитоз этого внутриклеточного паразита (механизмы –
блокада фагосомо-лизосомального слияния, устойчивость к действию лизосомальных
ферментов);
– способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ, выявляемую с помощью
туберкулиновой пробы – «ГЗТ туберкулинового типа».
Антигенная структура. Микобактерии туберкулеза имеют сложный и мозаичный
набор антигенов. В антигенном отношении M.tuberculosis имеет наибольшее сходство с
M.bovis и M.microti. Имеются перекрестно-реагирующие антигены с коринебактериями,
актиномицетами. Для идентификации микобактерий антигенные свойства практически не
используют.
Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и
воздушно-пылевой. Основным источником заражения является больной туберкулезом
человек. Особую роль имеет скученность проживания, в России наибольшую значимость
имеют места заключения, лагеря беженцев, лица без определенного места жительства и
другие социально ущербные группы населения. В относительно небольшом проценте случаев
туберкулез обусловлен заражением от животных (чаще – через молоко) М.bovis .
Патогенетические особенности.
В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза,
однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех
инфицированных. Это зависит от многих факторов и, прежде всего – резистентности
организма.
Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм
микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В месте попадания
может развиться первичный аффект (бронхопневмонический фокус). Далее возбудитель
транспортируется в регионарные лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию –
лимфангоит и лимфаденит. Первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит – первичный
комплекс (первичный очаг туберкулеза), характеризующийся образованием по ходу
лимфатических путей и узлов гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез).
Образование гранулем представляет собой клеточную реакцию ГЗТ на ряд
химических компонентов микобактерий. В центре гранулемы в очаге некроза (казеозного
распада) находятся микобактерии. Очаг окружен гигантскими многоядерными клетками
Пирогова-Лангханса, их окружают эпителиоидные клетки, а по периферии – лимфоциты,
плазматические и мононуклеарные клетки.
Исходы первичного очага:
– при достаточной резистентности организма размножение возбудителя в
гранулемах прекращается, очаг окружается соединительнотканной капсулой и
обезизвестляется (откладываются соли кальция). Этот процесс определяется формированием
нестерильного инфекционного иммунитета к возбудителю туберкулеза. Нестерильность –
способность микобактерий длительно сохраняться в первичном очаге и ждать свой час
(иногда через несколько десятилетий);
– при недостаточной резистентности – усиленный казеозный распад очага,
казеозная пневмония, тяжелая первичная легочная чахотка и генерализованный туберкулез
(диссеминированный или милиарный туберкулез с гранулемами в различных органах).