Упрощенная HTML-версия
возбудителей
энтеральных
клостридиозов
(токсикоинфекций)
–
ботулизма,
псевдомембранозного колита и виды,
вызывающие патологические процессы только в
ассоциациях
между собой или с другими микроорганизмами.
Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор,
способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные
для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор – терминальное (в
виде теннисных ракеток) у четвертой группы (
C.tetani
– возбудитель столбняка),
субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители:
C.botulinum
–
возбудитель ботулизма,
C.perfringens
и другие возбудители газовой гангрены,
C.diffecile
–
возбудитель псевдомембранозного колита).
Микробиология газовой гангрены.
Газовая гангрена – анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными
видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет
C.perfringens
, реже –
C.novyi
, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между
собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.
C.perfringens
– нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву
попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции – вызывает
заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой
инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и
других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную
ткани. Главный
фактор патогенности – экзотоксин
(альфа-токсин, фосфолипаза С),
оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В
соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют
серотипы
возбудителя.
Наряду с газовой гангреной
C.perfringens
вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе –
действие энтеротоксинов и некротоксинов).
Особенности патогенеза. В отличие от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами,
при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а
некроз, отек, газообразование в
тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.
Клостридии – некропаразиты,
активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для
своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей – следствие
некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях – результат
ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация)
проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.
Иммунитет – преимущественно антитоксический.
Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и
идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с
использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.
Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию,
что учитывается при лабораторной диагностике – исследуют прогретую и непрогретую
пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие
среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально-диагностические среды
(Вильсон-Блера, Виллиса-Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и
+100о С в течение 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры
грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально-диагностические
среды.
Среда Виллиса-Хоббса содержит, кроме питательного агара, лактозу, индикатор,
яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется
по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг