Упрощенная HTML-версия
2. Капсула – маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной
гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.
3. С5а – пептидаза – расщепляет С5а – компонент комплемента, чем снижает
хемоатрактивную активность фагоцитов.
4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в
значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов –
ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, стрептокиназа, протеазы) и
эритрогенных токсинов.
Эритрогенин –
скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных
механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических
типа этого токсина (А, В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным,
иммуносупрессивным и митогенным действием.
Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны
синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.
Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные
острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также
реконвалесценты. Механизм заражения – воздушно-капельный, реже – контактный, очень
редко – алиментарный.
Клинико-патогенетические особенности. Стрептококки – обитатели слизистых
верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, вызывают
различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют
локальные
(тонзиллит,
кариес, ангины, отиты и др.) и
генерализованные
инфекции (ревматизм, рожистое воспаление,
скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от
ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния
иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М-антитела).
Особое положение в роде
Streptococcus
занимает вид
S.pneumoniae
(пневмококк) –
этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных
заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки
в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой),
антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному
антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа-гемолиз.
Главный фактор патогенности – полисахаридная капсула.
Скарлатину вызывают различные серотипы бета-гемолитических стрептококков,
обладающих М-антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки
серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при
наличии – ангина.
Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический.
Материал для исследования – кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, раневое
отделяемое. Решающим при исследовании выделенных культур является определение
серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации,
латекс-агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами
(МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и
гломерулонефрита стрептококковой этиологии – определяют антитела к стрептолизину О и
стрептодорназе.
Грамотрицательные аэробные и факультативно-анаэробные кокки.
Наибольшее значение имеет род
Neisseria
, из видов –
N.gonorrhoeae
– гонококк и
N.meningitidis
– менингококк, остальные виды нейссерий – комменсалы.
Морфология. Нейссерии – диплококки, напоминающие по форме кофейные зерна или
бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие