Упрощенная HTML-версия
цитокинов – MIF (миграцию ингибирующего фактора) в реакции торможения миграции
лейкоцитов (лимфоцитов) – РТМЛ.
Подробнее о методах оценки иммунной системы – в
лекциях по клинической иммунологии.
Одной из особенностей иммунокомпетентных клеток, особенно Т-лимфоцитов,
является способность продуцировать большое количество растворимых веществ –
цитокинов (интерлейкинов)
, осуществляющих регуляторные функции. Они обеспечивают
согласованную работу всех систем и факторов иммунной системы, благодаря прямым и
обратным связям между различными системами и субпопуляциями клеток обеспечивают
устойчивую саморегуляцию иммунной системы. Цитокины участвуют также в регуляции
апоптоза, в пролиферации, ангиогенезе и других клеточных процессах. Сформировались
взгляды на единую цитокиновую систему, которая объединяет интерфероны, интерлейкины,
колониестимулирующие факторы и другие факторы роста и имеет важное значение в
обеспечении гомеостаза организма. Их определение (цитокиновый профиль) дает
дополнительное представление о состоянии иммунной системы. В целом гомеостаз
организма обеспечивается согласованной работой (взаимодействием) иммунной,
эндокринной и нервной систем.
Цитокины секретируются различными клетками (лимфоцитами, макрофагами и др.) в
процессе межклеточного взаимодействия в ответ на антигенное раздражение (инфекционный
агент) и в норме направляют иммунный ответ по наиболее эффективному пути. По профилю
действия цитокины можно разделить на провоспалительные и противовоспалительные, по
преимущественной направленности имммунного ответа – Th1 (T-helper1 – направленные на
формирование клеточно-опосредованного иммунного ответа) и Th2 (преимущественно
гуморального). Баланс Th1/Th2 цитокинов на ранних этапах воспалительной реакции в
значительной степени определяет преимущественно клеточный или гуморальный характер
иммунного ответа.
Провоспалительные цитокины – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, фактор некроза опухолей
(ФНО) альфа, интерфероны (ИФ) альфа и гамма синтезируются и действуют на
иммунокомпетентные клетки на ранних стадиях воспаления. Взаимодействие
микроорганизмов с рецепторами макрофагов приводит к индукции синтеза и секреции
провоспалительных цитокинов, обеспечивающих развитие раннего воспалительного ответа.
Основной медиатор воспаления – ИЛ-1. Клетки отвечают продукцией ИЛ-1 на
действие токсинов и других компонентов микроорганизмов, активированных компонентов
системы комплемента, других медиаторов воспаления. С повышением уровня ИЛ-1
сопряжены лихорадка, нейтрофилия, активация комплемента, синтез белков острой фазы
воспаления, ИЛ-2, клональная пролиферация специфичных к антигену Т-клеток.
Провоспалительные эффекты ИЛ-1 осуществляются в синергизме с другими цитокинами, в
первую очередь с ФНО альфа и ИЛ-6.
Основными продуцентами ФНО альфа являются моноциты и тканевые макрофаги. В
ранний период воспаления ФНО альфа активирует эндотелий, способствует адгезии
лейкоцитов к эпителию, миграции их в очаг воспаления, индуцирует продукцию других
провоспалительных цитокинов.
Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ФНО бета) составляют
альтернативную провоспалительным цитокинам группу, ограничивающую развитие
воспаления. Существенное значение имеет ИЛ-4, уровень которого является одним из
критериев оценки Th2-ответа. ИЛ-4 – фактор активации В-лимфоцитов, является ростовым
фактором для тучных клеток, Т-клеток. ИЛ-4 синтезируется и секретируется Th2 клетками.
Th1-цитокины – ИФ гамма, ИЛ-2 усиливают клеточно-опосредованный иммунный
ответ, при котором CD8+ лимфоциты имеют значение в уничтожении клеток,