Упрощенная HTML-версия
Вирусные частицы размером 42-45 нм (
частицы Дейна
) имеют достаточно сложное
строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК-полимеразу и четыре антигена –
поверхностный (HBs Ag – «австралийский»), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor
Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV)
и наименее изученный HBx Ag.
Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В
его составе имеется общий антиген, обусловливающий перекрестный (между субтипами)
иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно
четыре субтипа HBs Ag (и HBV).
С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной
инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag,
HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти-HBs, анти-Bc и анти-Вe).
Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В
имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV –
репликативной
и
интегративной
. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении
вируса) вирусная ДНК-полимераза реплицирует ДНК HBV, все вирусные субкомпоненты и
белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда
вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в
геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген,
кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs
Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров
инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление
ДНК HBV, HBe Ag и (или)
анти-HBc – IgM
, возможно – HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти-HBe,
анти-HBc – IgG.
Эпидемиологические особенности.
Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися
естественными
и
искусственными путями
распространения. Для эффективного заражения оказывается
достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные
пути заражения – через медицинские манипуляции). Среди естественных путей –
вертикальный (от матери – потомству), половой и контактный (семейный) –
“гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается
устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими
биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и
др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки,
бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы
увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.
Клинико-патогенетические особенности.
Орган – мишень для вируса гепатита В – печень. Поражение гепатоцитов напрямую не
связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с
иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных
мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т-цитотоксическими лимфоцитами
и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения
печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.
Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного
протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти-HBs антителами.
Методы диагностики.
В основе лабораторной диагностики – ИФА и ПЦР.