Стр. 28 - 2

и как следствие этого повышается обратное всасывание этих ионов в почечных канальцах.
Влияние ионов калия на секрецию альдостерона противоположно влиянию ионов натрия.
Эффекты глюкокортикоидов
1. Влияют на все виды обмена веществ:
а) на белковый обмен. Под влиянием глюкортикоидов стимулируются процессы
распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы
крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза.
Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также
скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых
компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку
пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия
соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию пептических язв
(ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);
б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из
жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем
увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;
в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению
содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит
стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот,
образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени.
Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что
препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортикоидов
основным источником энергии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной
мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат,
что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из
компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы
в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает
преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, по характеру своего влияния
на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном
приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может
развиться стероидный диабет.
2. Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии
воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют
мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов,
способствующих развитию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют
повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и
отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции.
Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того они
уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному
процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его
стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.
3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в
основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее
действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом,
угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение
экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа
эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является маркером аллергии.