Упрощенная HTML-версия
– Вызывают возбуждение ЦНС.
– Влияют на окостенение и развитие скелета.
– Влияют на умственное развитие (энергетическое обеспечение созревающей ткани
мозга).
– Усиливает выведение воды.
Необходимо подчеркнуть, что изменение деятельности практически всех органов
происходит в результате активации всех видов обмена веществ.
Регуляция образования гормонов щитовидной железы:
1. Гормон аденогипофиза тиреотропин влияет на все этапы образования
йодированных гормонов в щитовидной железе: способствует поглощению йода железой,
превращению иона йода в молекулярный йод, йодированию тиреоглобулина.
2. Установлена определенная зависимость между содержанием йода и
гормонообразовательной активностью щитовидной железы. Малые дозы йода стимулируют
образование гормонов за счет усиления функции секреции фолликулов железы. Большие
дозы йода по принципу обратной отрицательной связи тормозят процессы гормонопоэза,
особенно, когда функция железы повышена.
3. Вегетативная
нервная
система:
возбуждение
постганглионарных
симпатических нервных волокон, идущих от средних шейных симпатических ганглиев,
приводит к повышению активности щитовидной железы, а активность блуждающего нерва
обуславливает снижение гормонообразовательной функции железы.
4. Гипоталамическая область также оказывает выраженное влияние на
образование гормонов в щитовидной железе через тиреолиберин.
5. Возбуждение ретикулярной формации ствола мозга ведет к повышению
функциональной активности щитовидной железы за счет усиления выработки тиреолиберина
гипоталамусом.
6. Кора большого мозга также принимает участие в регуляции активности
щитовидной железы. В опытах на животных с удаленной корой было установлено, что в
первый период после декортикации отмечается усиление активности щитовидной железы, в
дальнейшем функция железы снижается.
Секреция тиреоидных гормонов у детей выше, чем у взрослых, что обеспечивает более
интенсивный обмен веществ растущего организма, причем в период полового созревания
выработка тиреоидных гомонов становится еще больше, наблюдается явление гипертиреоза,
сопровождающееся тахикардией, повышенной возбудимостью. В этот период эстрогены
стимулируют функцию щитовидной железы, а прогестерон тормозит.
Гипертиреоз – болезнь Базедова
Заболевание впервые описал в 1722 году – Пери и в 1802 году – итальянский врач
Флаяни. В 1835 году ирландский врач Гревс связал возникновение диффузного токсического
зоба с патологическим состоянием щитовидной железы. На патогенетическую роль
щитовидной железы в развитии данного заболевания указал Мебиус в 1886 году. В 1840 году
меерзбургский окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его
признаки (триаду): зоб, пучеглазие и тахикардию.
При гипертиреозе наблюдается гиперфункция щитовидной железы. Это
сопровождается увеличением железы – зобом, экзофтальмом (пучеглазие), увеличением
основного обмена. В результате повышения основного обмена наблюдается возрастание
температуры тела до 38 0С, сухость кожных покровов, похудание, повышенный аппетит. При