Упрощенная HTML-версия
Лекарственные артриты и артралгии
пиразинамид
фторхинолоны
протионамид, этионамид
Нарушения электролитного обмена
аминогликозиды
полипептиды
ПАСК
протионамид, этионамид
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ПРОЦЕССЕ
ХИМИОТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
Нейротоксичность свойственна целому ряду противотуберкулезных препаратов (см.
табл. 18), препаратам группы ГИНК, аминогликозидам, полипептидным антибиотикам,
тиоамидам, циклосерину, фторхинолонам. В схемы химиотерапии больных туберкулезом
часто входит несколько препаратов, которые оказывают токсическое действие на нервную
систему, при этом их неблагоприятное токсическое действие потенцируется.
К причинам и механизмам развития нейротоксических реакций относятся:
способность
противотуберкулезных
препаратов
проникать
через
гематоэнцефалический барьер
, как в спокойном состоянии, так и при его
повышенной проницаемости при воспалении;
нарушения эндогенного витаминного обмена
, особенно витаминов группы В (В1,
В6, В12), и, как следствие, нарушение синтеза тормозных медиаторов, кофакторами
реакций синтеза которых являются эти витамины или их коферментные формы;
нарушение обмена никотинамида
, который входит в состав ферментов –
кодегидразы I (НАД) и кодегидразы II (НАДФ), являющихся переносчиками
водорода и осуществляющими окислительно-восстановительные процессы, в
результате нарушения его обмена, нарушаются окислительно-восстановительные
процессы в нервной ткани;
нарушение обмена глутаминовой кислоты
, в результате нарушается обезвреживание
аммиака и азотистых продуктов, токсичных для нервной ткани, которые в
нормальных условиях связываются с глутаминовой кислотой, теряют свою
токсичность и выводятся почками; нарушаются окислительно-восстановительные
процессы в веществе головного мозга; в связи с тем, что глутаминовая кислота
является нейромедиатором, нарушается передача импульсов в синапсах