Упрощенная HTML-версия
Потенциальными производственными аллергенами являются:
- Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина,
диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры,
моющие средства, красители, пестициды и др.
- Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы,
эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.
- Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых,
цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и
др. металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),
- Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-
витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин,
стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды,
анальгетики, аминазин, бальзамы и др.
Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с
воздействием
пыли,
токсических
и
раздражающих
веществ,
неблагоприятного макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-
эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.
Патогенез профессиональной бронхиальной астмы
В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы
лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.
Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам
тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с
аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени
возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В
активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически
активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с
последующим
их
высвобождением.
В
межклеточное
вещество
диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов,
ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и
другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы
ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но
не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается
спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация
тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой
капиллярами, клинически не проявляется.
Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии
полных антигенов в основном представлены антигенами класса IgМ и IgG.