Упрощенная HTML-версия
140
Мишени — пациенты с иммунодефицитом — следствием основного
заболевания или интенсивной специфической, в том числе хирургиче-
ской терапии. Признаком эпидемиологического неблагополучия явля-
ется длительность сохранения данного штамма в стационаре в резуль-
тате инфицирования вновь поступающих пациентов.
Наиболее тяжелым вариантом хирургической инфекции является
хирургический сепсис. Летальность 35—70%. Летальность больных
грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности при грамо-
положительном сепсисе.
Требует очень дорогого лечения. Затраты на больного сепсисом в
течение 3 недель — 70—90 тысяч долларов.
Диагноз “сепсис” применял Гиппократ 2500 лет назад, говоря о
болезни всего организма. Формально определить его подчас так же
трудно, как определить состояние “здоровье”. И чем меньше времени
от начала заболевания, тем он труднее. “Прямое подтверждение сепси-
са... обычно запаздывает, а решает исход быстрое лечение, раннее его
начало. Поэтому диагноз должен ставиться на основании косвенных
признаков сепсиса — клинических и лабораторных “ (А. П. Колесов).
Под “хирургическим сепсисом” следует понимать тяжелое общее
заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции, измене-
ний реактивности организма и требующего хирургического и интен-
сивного лечения. Причины многообразны. Инфекция ведущая. В осно-
ве сепсиса лежит сниженная возможность подавления вегетации
возбудителя за пределами инфекционного очага. Транзиторная бакте-
риемия может быть у здорового человека и лечения не требует (при
введении катетеров, хирургической операции).
Имеется ряд определений септического состояния: “сепсис”, “сеп-
тический шок”, “системный воспалительный синдром”, “множест-
венная органная дисфункция”, “септикопиемическая болезнь”, “гной-
но-резорбтивная лихорадка”. Все они подразумевают: 1) генерализо-
ванную вазодилятацию, 2) сниженное периферическое сопротивление,
3) нарушение микроциркуляции, 4) генерализованное воспаление (по-
краснение, лихорадка, отек, нарушение функции органа), 5) нарушение
диффузии кислорода и утилизации кислорода тканями.
Участники системной воспалительной реакции: воспалительные и
противовоспалительные цитокины, фибринолиз, активация коагуляци-
онного каскада, комплемент, простагландиды, перекисное окисление,
кинины. Очень быстро все это превращается в биохимический хаос.
Сегодняшний уровень медицины не позволяет создать научно обос-