Упрощенная HTML-версия
б)
ГКС при эндотелиопатиях
сосудов при механическом
повреждении или неполноценности эндотелиальных клеток. При
инфекциях, иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии,
атеросклеротическом повреждении сосудистой стенки, токсических
воздействиях, лечении цитостатиками и воздействии ионизирующей
радиации.
в)
ГКС при наследственных и приобретенных тромбофилиях
.
При: дефиците AT III, аномалий системы протеина С и протеина S,
мутантном
V
факторе
Leiden,
мутации
гена
МТГФР,
гипергомоцистеинемии, мутантном протромбине G20210A; мутации
интегринов и других генов тромбогенности, первичном, вторичном и
катастрофическом
антифосфолипидном
синдроме,
наличии
волчаночного антикоагулянта, антител — к кардиолипину, аннексину V
и II, р2гликопротеину 1, протромбину; синдроме "липких тромбоцитов",
повышении уровня или мультимерности фактора Виллебранда,
увеличении активности VIII фактора свертывающей системы, дефиците
XII фактора свертывающей системы крови (болезни Хагемана),
дефиците ADAMTS-13; высоком уровне XIII фактора свертывающей
системы, дисфибриногенемиях.
г)
ГКС при контакте крови с инородными поверхностями
:
искусственные клапаны сердца и протезы сосудов, при
экстракорпоральном очищении крови; операции с АИК.
д)
ГКС при травме сосудистой стенки
у пациентов при
гемофилиях, болезни и синдроме Виллебранда может возникать
гиперкоагуляционный синдром, а не активный тромбоз. При этом
осуществляется быстрый переход гиперкоагуляционного синдрома
через короткую фазу гиперкоагуляции ДВС в гипокоагуляционную фазу
ДВС-синдрома. Кроме того, при локальном кровотечении при
неполноценной остановке кровоточивости — неполноценном тромбозе
(язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, НЯК и др.),