Стр. 37 - 2

37
Во второй фазе концентрация ВНСММ на эритроцитах значительно
возрастает при умеренно повышенной концентрации в плазме крови,
отмечается повышенная концентрация олигопептидов, особенно на
эритроцитах. Это — фаза накопления токсичных продуктов в крови и
других жидкостях организма, поступающих из очага агрессии, или фаза
неполной компенсации. Наряду с количественными, наблюдаются
качественные изменения ВНСММ и появляется катаболический пул ВНСММ
плазмы крови. На полную мощность запускаются процессы биотрансформации
токсинов в системах и органах детоксикации, однако скорость образования
токсичных компонентов превышает их элиминацию из организма.
Таким образом, развертывается фаза эндогенной интоксикации,
заключающаяся в количественном нарастании и качественном
перераспределении ВНСММ и олигопептидов между плазмой крови и
эритроцитами и качественном изменении их состава (появление пула веществ в
зоне длин волн 238—260 нм).
В третьей фазе к максимальной концентрации ВНСММ на эритроцитах
присоединяется значительное увеличение их содержания в плазме крови,
преимущественно катаболического происхождения веществ. В 2—3 раза
увеличена концентрация олигопептидов. В этой фазе снижается концентрация
ВНСММ в моче, что незамедлительно приводит к увеличению их
концентрации в плазме крови и является свидетельством нарушения функции
почек. Причиной высокого катаболического пула ВНСММ служит
несостоятельность детоксикационной функции печени и почек. Клинико­
лабораторные данные (повышение содержания ферментов: АлАТ, АсАТ, ЛАП,
ГГТ, ЛДГ; повышение концетрации мочевины, креатинина в крови)
подтверждают эти предположения. Функции паренхиматозных органов
страдают, и эту фазу можно считать фазой временной декомпенсации систем
и органов детоксикации. Летальность в этой фазе составляет 30—35%.
37